药理学名词解释

第1章 绪论

药物（drug）是指用以预防。诊断及治疗疾病的物质。

药理学（pharmacology）是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科。

药物效应动力学（pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及规律。

药物代谢动力学（pharmacokinetics）研究药物在体内的过程，即机体对药物处理的规律。

护用药理学（pharmacology in nursing）

第2章 药物效应动力学

作用（action）指药物与机体组织细胞间的初始作用

效应（effect） 是指药物的初始作用所引起的机体组织器官在功能和形态上的变化，是机体对药物反应的表现。

治疗作用（therapeutic action） 符合用药目的，能够防治疾病，有利患者康复的药理作用

对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发疾病因子，彻底治愈疾病的治疗

对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，挽救患者生命的治疗

不良反应（adverse reaction）凡是不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的反应称为药物不良反应。包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。

副作用（side reaction） 药物所固有的，在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度降到阈浓度以下时所残存的生物效应。 停药反应（withdrawal reaction） 突然停药后原有疾病或症状加剧。 量效关系（dose effect relationship）在一定范围内，药理效应随剂量增加而增大。 阈剂量（threshold dose）刚刚能引起药效的剂量。又称最小有效剂量。

治疗量（therapeutic dose） 大于阈剂量能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂量。又称有效量或常用量。

极量（maximal dose） 介于治疗量和最小中毒量之间的剂量，能引起最大效应而不至于中毒，又称最大治疗量。是国家药典规定允许使用的最大剂量。 中毒量（toxic dose） 超过极量引起毒性反应的剂量。其中引起中毒的最小剂量又称最小中毒量。

量效曲线（dose effect curve） 是以药物的剂量（或浓度）为横坐标，药物的效应为纵坐标，表示剂量与效应之间关系的曲线。

量反应（graded response） 药物效应能用数量分级或最大反应百分率表示的反应。

效能（efficacy） 当药物的效应增加到一定程度后，增加药物的剂量或浓度药物的效应不再继续增加，这时的药物的效应称为药物的最大效应，在量反应中又称效能（efficacy）。

效价强度（potency）引起等效反应（50%效应量）的相对剂量或浓度。

质反应（quantal response） 药物效应以阳性或阴性、全或无表示的反应。 质反应曲线（quantal response curve）以阳性反应率为纵坐标，剂量为横坐标作图而得到的曲线。

半数有效量（median effective dose，ED50） 能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。

半数致死量（median lethal dose，LD50）能引起50%的动物死亡的药物剂量。 向下调节（down-regulation）当受体激动药的浓度过高、作用过强或长期激动受体时，受体的数量就会减少。 向上调节（up-regulation） 当受体激动药的浓度低于正常或长期应用阻断药后，受体的数量就会增加。

内在活性（intrinsic activity） 药物与受体结合并产生效应的能力。

激动药（agonist）既有亲和力又有内在活性，能特异性结合并激活受体而产生药理效应的药物。α=1为完全激动药，0＜ α＜1为部分激动药。

拮抗药（antagonist） 又称为阻断药，与受体有较强的亲和力，但无内在活性（α=0）。

部分拮抗药（partial antagonist）药物以拮抗作用为主，兼有较弱的内在活性（α＜1 ），故有弱的激动受体的作用。

竞争性拮抗药（competitive antagonist） 与受体可逆性结合，与激动药相互竞争同种受体，使其亲和力降低，对内在活性无影响。增加激动药剂量可使最大效应不变。

非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与受体相对不可逆性结合，使激动药难于与受体结合，使最大效应降低。

第3章 药物代谢动力学

体内过程 药物进入机体到排出经历吸收（absorption） 、分布（distribution）、代谢（metabolism）和排泄（excretion）四个基本过程，称为药物的体内过程，简称ADME系统。

消除 (elimination) 药物在体内的代谢和排泄统称为消除(elimination)。

转运（transportation） 吸收、分布、排泄以及药物在体内没有经过化学结构变化的跨膜转运过程，

离子障（ion trapping）非离子型药物可以自由穿透细胞膜，而离子型药物则不易跨膜转运，被限制在膜的一侧，这种现象被称之为离子障

吸收（absorption） 药物从给药部位进入血液循环的过程。

首过消除（first-pass elimination）药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢，或经肺排泄或代谢，或经胆汁排泄量大，导致进入体循环的药物量减少，该现象称为首过消除（或首关消除、首关代谢、首过效应）。

首过消除多的药物生物利用度较低。舌下、直肠等给药途径可减弱首过消除 分布（distribution）药物吸收后随血液循环到达机体组织器官的过程。 血浆蛋白结合率 血中与蛋白质结合的药物与总药量的比值。

血脑屏障（blood-brain barrier） 是血液与脑组织、血液与脑脊液、脑脊液与脑组织三种屏障的总称。前两者的屏障作用重要。除脂溶性强的药物、分子量小的药物及少数水溶性药物外，大多数药物较难通过血脑屏障。另外，新生儿及炎

症时其通透性增加。

胎盘屏障（placental barrier）是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。其通透性与一般毛细血管无显著差别，因此几乎所有药物都能穿透胎盘屏障进入胎儿循环（故妊娠早期禁用对胎儿生长发育有影响的药物）。只是到达胎盘的母体血流量少，进入胎儿循环较慢。

代谢（metabolism） 药物在体内经过某些酶或其他作用其化学结构发生改变。

Ⅰ相反应：氧化(oxidation）还原(reduction）水解(hydrolysis） Ⅱ相反应：结合(conjugation）

灭活(inactivation) 药物药理活性减弱或消失 活化(activation) 药物出现药理活性

前药（prodrug）需经活化才能产生药理效应的药物。 药酶 参与药物和外来活性物质转化的酶，简称药酶。

分为特异性酶（胆碱酯酶、单胺氧化酶等）和非特异性酶。 酶诱导药 指能增强肝药酶活性的药物（从而降低其他药的药效）。 酶抑制药 指能减弱肝药酶活性的药物（从而增强其他药的药效）。

排泄(excretion) 药物及其代谢物经机体排泄器官或分泌器官排出体外的过程。 肝肠循环 结合型药物随胆汁排泄到小肠后又被水解为游离药物，并被小肠上皮细胞重新吸收进入门静脉。

一级动力学（first-order kinetics） 单位时间内体内药物按恒定比例消除。又称线性动力学。

零级动力学（zero-order kinetics）单位时间内体内药物按恒定的速率消除。又称非线性动力学。

生物利用度（bioavailability，F） 血管外给药后，药物能够进入全身血液循环的相对量。

半衰期（half-life，t1/2）血浆药物浓度下降一半所需的时间。

稳态浓度（steady state concentration，Css）通过重复给药使血药浓度维持在有效治疗水平，给药速率与消除速率达到平衡，称为稳态浓度。

第4章 影响药物效应的因素及合理用药原则

协同作用(synergism) 合并用药治疗疾病时使原有药效增强。 拮抗作用(antagonism) 合并用药治疗疾病时使原有药效减弱。

配伍禁忌 药物在体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效，甚至产生毒性，严重影响药物的使用。

耐受性(tolerance) 机体连续多次用药后对药物的反应性降低（急性耐受性、交叉耐受性，另有先天性耐受）。

耐药性(resistence) 指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，又称抗药性。

依赖性(dependence) 长期应用某种药物后，机体对该药产生生理性或精神性的依赖和需求。

成瘾性（addiction）患者在用药时产生欣快感，停药后出现严重的精神和生理功能紊乱的戒断症状。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/c8m8.html