成人高考专升本外科复习资料

外科学(外科总论)

第一章水、电解质代谢和酸碱平衡失调

第一节维持正常水、电解质代谢和酸碱平衡的原理及应用

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体液的主要成分是水和电解质，它由细胞内液和细胞外液两部分组成，其量随性别、年龄和胖瘦而异。体液在正常情况下有一定的容量、分布和电解质离子浓度。机体必须保持它们的稳定，才能进行正常的新陈代谢。 一、体液平衡的调节

机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定，肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑—神经垂体—血管加压素系统来恢复和维持体液的正常渗透压，然后通过肾素—醛固酮系统来恢复和维持血容量。

当体内水分减少时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑一神经垂体一血管加压素系统，产生口渴感，增加饮水；并促使血管加压素分泌增加，远曲肾小管和集合管上皮细胞增加水分再吸收，使尿量减少，保留水分于体内，降低细胞外液渗透压。反之，当体内水分增多时，细胞外液渗透压降低，抑制口渴反应，并使血管加压素分泌减少，远曲。肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。

另一方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾小球小动脉的血压也相应下降，位于血管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。Na+的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑助钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，再转变为血管紧张素Ⅱ，从而引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和K+、H+的排泄。随着Na+再吸收的增加，Cl-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多，从而增加细胞外液量。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。 二、酸碱平衡的维持

正常人的体液保持着一定的H+浓度，即是保持着一定的pH(动脉血浆的pH为7.40±0.05)，以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH在7.35～7.45之间。

血液中的HC03一和H2C03是最重要的一对缓冲物质。HC03一的正常值平均为24mmol/L，H2C03平均为1.2mmol/L，两者比值为20比1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的C02及与水生成碳酸的量所决定。因体液中C02主要是以物理溶解状态存在，H2C03量很微小，可略而不计。故H2C03可改用二氧化碳分压(PaCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PaC02正常值为40mmHg。就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PaC02，也即调节血中H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾是最主要的酸碱平衡调节器官，能排出过多的酸和过多的碱性物质，以维持血浆浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机制是： ①H+、Na+的交换。 ②HC03的重吸收。

③分泌NH3与H+结合成NH4+排出。 ④尿的酸化而排出H+。

3.水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则

体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果，应及时采取措施以防治这类失调。一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500mL，5%葡萄糖盐水约500mL，10%KCl30～40mL，以补充机体每日需要的水和葡萄糖，从而控制蛋白质分解代谢，避免脂肪过量燃烧时可能导致的酮症酸中毒。对发热的患者，一般可按体温每升高1℃，从皮肤丧失低渗体液约3～5mL/kg的标准增加补给量。中度出汗的患者，丧失体液约500～1000mL(含NaCl1.25～2.50g)；大量出汗时，丧失体液约1000～1500mL。气管切开的患者，每日呼吸蒸发的水分比正常的多2～3倍，计1000mL左右。

体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定。总的治疗原则是解除病因、补充血容量和电解质，纠正酸碱平衡失涮等。应补充当日需要量、前1日的额外丧失量和以往的丧失量。但是，以往的丧失量不宜在1日内补足，而应于2～3日，甚至更长时问内分次补给，以免过多的液体进入体内，造成不良后果。

必须强调指出，各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式，是补液的量和质的一种参考，不是绝对的法则。只要解除原发疾病，体液的继续丧失得到控制或补偿，血容量和体液的渗透压有所恢复，机体通过自身的调节，可使体液代谢和酸碱平衡逐渐恢复。因此，在治疗过程中，应该密切观察病情的变化，及时调节用药种类、输液速度和输液总量。

第二节外科病人水、纳、钾代谢异常的常见病因、病理生理、诊断和防治原则

人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在体内能保持动态平衡。这种平衡，主要是通过机体的内在调节完成的。如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，便会造成水和电解质的代谢紊乱。体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。

一、水和钠的代谢异常

(一)等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科最常见的类型。水和钠按比例丢失。血清钠正常范围，细胞外液渗透压也保持正常。

1.病因

常见的有：(1)消化液的急性丢失，如大量呕吐、肠瘘等；(2)体液丧失在感染区或软组织内，如肠梗阻、烧伤等。

2.临床表现

一般分三度：(1)轻度：失液量为2%～3%体重，患者仅有缺水症状(口渴、尿少)和缺钠症状(乏力、食欲降低)；(2)中度：失液量为4%～6%体重，上述症状加重，并出现体征，如口唇干燥、眼窝下陷、皮肤弹性差、浅静脉充盈不良、脉速等；(3)重度：失液量超过7%体重，除上述症状、体征进一步加重外，尚有休克(血压下降)与神经精神症状(如狂躁、谵妄、抽搐、或昏睡、昏迷)。

3.诊断

主要依靠病史和临床表现。实验室检查出现红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积明显增高，血清Na+和Cl－一般无明显降低。

4.治疗

(1)尽量去除病因；(2)平衡盐溶液或等渗盐水补充哇匝容量。

(二)低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。 1.常见病因

(1)胃肠道消化液持续性丢失以致大量钠随消化液排出，如反复呕吐或慢性肠梗阻；(2)大创面的慢性渗液；

(3)应用排钠利尿剂如氯噻嗪、利尿酸时，未注意补钠； (4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。 2.临床表现

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

(1)轻度缺钠，血清钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显，尿钠减少。

(2)中度缺钠，血清钠浓度在130mmol/L以下，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，出现站立性晕倒。尿少，尿可几乎不含钠和氯。

(3)重度缺钠者血清钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。

3.诊断

如病人有上述体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。进一步的检查包括：

(1)尿液检查：尿比重常为1.010以下，尿Na+和Cl-常明显减少；

(2)血清钠测定：血钠浓度低于135mmol/L，表明有低钠血症。血钠浓度越低，病情越重；

(3)红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。 4.治疗

(1)积极去除病因；

(2)采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注；

(3)休克者，应补足血容量后以高渗盐水输入。 (三)高渗性缺水

又称原发性缺水。缺水多于缺钠。血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 1.病因

主要有：(1)摄入水分不足；(2)水分丧失过多，如高热、烧伤暴露疗法等。 2.临床表现

一般分三度：(1)轻度：失水量占体重2～4%，除口渴外，无其他症状；(2)中度：失水量占体重4～6%，极度口渴，乏力、尿少、尿比重高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼球凹陷，常出现烦燥；(3)重度：失水量超过体重6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。

3.诊断

依据病史和临床表现加以判断。实验室检查有： (1)尿比重高；

(2)红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积轻度增高； (3)血Na+升高在150mmol/L以上。 4.治疗

病人如能进食，给予饮水及进食，病情很快可以好转。如不能饮水或失水程度严重，应从静脉输给5%葡萄糖液，在失水基本上已纠正，尿量增加，比重降低后。还应补入适量

的等渗盐水和钾盐。

估计补液量有两种方法：

(1)根据临床分度，按体重丧失情况来估计，每丧失体重的1%，补液400～500ml。 (2)根据血钠浓度计算，公式：

补水量(ml)=[血钠测得值(mmol)-血钠正常值(mmol)]×体重(kg)×4 (四)水中毒

指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，称“水中毒”或稀释性低钠血症。

1.病因

在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全情况下，摄入水过多或输液最过多，肾脏不能有效排出水分，水在体内蓄积，导致水中毒。

2.临床表现

可分为急性和慢性水中毒。

(1)急性水中毒：由于水向细胞内转移，使细胞内、外液量增多，脑细胞水肿可造成颅内压增高症状。如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵安甚至昏迷。进一步发展，则可能发生脑疝。

(2)慢性水中毒：可由软弱无力、恶心呕吐及嗜睡等，体重增加。症状不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖。

3.诊断

依据病史及临床表现一般多可诊断。实验室：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容和血浆蛋白均有降低，血清钠、氯也降低。

4.防治原则

(1)以预防为主。对疼痛、失血、休克、创伤和大手术等刺激容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者和急性肾功能不全的和慢性心功能不全的病人，应严格控制水的摄入量。

(2)对水中毒病人，应立即停止水分摄入。程度较轻者，排出多余的水分后，水中毒即可缓解。程度严重者，除禁水外，需应用渗透性利尿剂。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和促进肌体水分排出。也町静脉注射速尿和利尿酸。(3)为改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀，可静脉应用5%氯化钠溶液。(4)对肾功能衰竭患者必要时可采取透析疗法以排除体内积水。

二、钾的异常

人体内钾的分布98%在细胞内，细胞外液中钾量较少，血清钾正常值为3.5～5.5mmol/L，但生理作用非常重要。钾的异常分为低钾血症和高钾血症，以低血钾为常见。

(一)低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。 1.病因

(1)摄入不足：如手术后长期禁食，补钾又不够，而肾脏排钾并不减少。(2)损失过多：如频繁呕吐，长期胃肠道吸引，胃肠道瘘等，都会丢失大量钾离子。长期应用皮质激索或应用大量利尿剂后，尿钾排出过多，也可造成缺钾。此外，碱中毒时H+浓度降低，肾小管分泌H+减少，敝K+、Na+交换占优势，K+排出增加可引起低钾。(3)分布异常：当葡萄糖合成糖原时，钾离子也随之转入细胞内。静脉输入大量葡萄糖液，尤其是与胰岛素合用.而未补充钾盐者，血钾浓度可能降低。

2.临床表现钾与能量代谢关系密切，缺少时将引起神经一肌肉应激性降低和心功能障碍。最早表现为肌无力，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌；有时可有吞咽困难。更后可有软瘫、踺反射减退或消失；病人可有腹胀(胃肠平滑肌麻痹)；心脏受累

可有第一心音低钝，心律失常、出现异位兴奋灶，心电图早期T波变平或倒置，继而S～T段降低、QT间期延长，若发现U波，则有确诊价值；病人表情淡漠、定向力丧失，重者昏迷；低血钾时，因K+由细胞内代偿性移出细胞外，而H+则进入细胞内，故常合并碱中毒；另一方面为了保存K+，肾主要以H+换Na+，又可出现反常性酸性尿。

3.诊断

(1)可有吞咽困难，以致发生呛咳。腱反射减退或消失。

(2)消化道表现，病人有口苦、恶心、呕吐、腹胀、便秘和肠麻痹等症状。

(3)心电图改变为早期出现T波降低或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在，病人不一定出现心电图改变。

(4)可根据病因和临床表现作出低钾血症的诊断。一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

4.治疗积极处理引起低钾血症的病因，同时积极补钾。临床上判断缺钾的程度很难，通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。能口服的患者首先考虑口服补钾，但外科病人常无法口服钾剂，多需经静脉补给。每日补钾量为3～6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含氯化钾量不宜超过3g，溶液应缓慢滴注，输入量应控制在1.5g/h以下。休克病人，应先输给晶体液及胶体液尽快恢复血容量，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。

(二)高钾血症

血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症。 1.常见原因有

(1)进入体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾过多以及大量输入保存期较久的库血等；

(2)肾排钾功能减退，如急慢性肾衰以及应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶等；(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等。

2.临床表现

高血钾对神经肌肉和心血管的毒害较低血钾严重，临床表现有： (1)四肢乏力，重者软瘫(先躯干后肢体)、呼吸肌麻痹而窒息；

(2)刺激神经末梢，导致血管收缩，引起类似缺血的症状，如全身麻木感、手指苍白及厥冷等；

(3)心跳弱慢而不规则(传导阻滞)，心肌可能停搏于舒张期而突然死亡。 3.治疗

高钾血症有心搏骤停的危险，故应提高心肌的应激性以对抗心律失常。紧急处理应禁钾、降钾、抗钾、排钾、抗酸、抑制迷走神经(用阿托品)消除传导阻滞。

(1)抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml静注。钙钾拮抗、缓解钾离子对心肌的毒害，提高心肌应激性。必要时重复给药。

(2)降低血清K+浓度

①使K+暂转入细胞内：a注射5%NaHC03250ml；b25～50%GS100～200ml，按4g糖加入1u胰岛素、静脉滴注，3～4小时后重复给药；c以10%葡萄糖酸钙或5êCl210ml缓慢静注，必要时重复使用。

②应用阳离子交换树脂每日口服4次，每次15g。同时口服山梨醇或甘露醇导泻。 ③透析疗法：有腹膜透析和血液透析。临床上常用血液透析。

第三节代谢性酸中毒的诊断和防治原则

人体血pH保持在7.35～7.45之间，这种相对稳定状态有赖于肌体一系列调节机制：①缓冲系统(NaHC03/H2C03)；②肺的调节(排出C02调节血中的H2CO3)；③肾的调节(排H+回收NaHC03)。当血pH低于7.35时为酸中毒，高于7.45时为碱中素。凡因代谢因素使体内酸或碱过多过少，造成[]原发性降低或增高的，称为代谢性酸中毒或碱中毒；凡因呼吸功能的改变造成血[H2CO3]原发性增高或降低，成为呼吸性酸中毒或碱中毒。

此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

代谢性酸中毒是外科最常见的酸碱平衡失调。原发改变为血中NaHC03减少，多伴有高钾血症，阴离子间隙升高(有机酸增多)和正常(NaHC03丢失)两类。 (一)病因

1.体内酸性产物过多如休克、高热、腹膜炎时，酸性代谢废物不断产生，血中碱储被中和消耗；

2.NaHCO3大量丢失 见于呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等；

3.肾排酸功能障碍如急性肾功能衰竭时肾小管排H+和重吸收NaHC03受阻。 (二)临床表现

突出的症状是呼吸深而快，有时呼气中带有酮味。病人面部潮红、眩晕、头痛、嗜睡、甚至昏迷。常伴有严重缺水的一些症状，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。血气分析可明确诊断，血液pH值和HC03明显下降，PCO2正常；部分代偿时，PCO2也有一定程度下降。血二氧化碳结合力(C02CP降低。) (三)诊断

根据病史和临床表现，结合尿液检查(多呈酸性)、CO2CP的测定一般不难诊断。有条件时可进行血气分析，通常pH、、BE等均降低，并能准确判断酸中毒的性质、严重程度及代偿情况。 (四)治疗

控制原发病，保护。肾功能，重者抗酸剂纠正。对代谢性酸中毒轻者，适当补液后多可自行纠正；重者如CO2CP<13mmol/L者应静脉补碱。常用的补碱公式：5%NaHCO3(m1)=(24一X)×体重×0.4÷0.6，公式中的X指测得的血清中的CO2一CP的浓度(mmol/L)。注意：补碱时应按计算量的1/2，滴速勿过快，以免血中过多，引起手足抽搐和惊厥。

第二章 外科休克

第一节外科休克的基本概念和病理生理变化

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一、基本概念

休克(shock)是机体受到强烈有害刺激后，因有效循环血量锐减，组织灌流不足，导致全身细胞急性缺氧，进而代谢障碍，器官功能损害，所出现的危急综合征。典型表现为表情

淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等，应积极抢救。 二、病理生理 (一)微循环的变化

1．微循环收缩期循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围皮肤和内脏如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍可维持血压不变，脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。此期称微循环收缩期，是休克代偿期。

2．微循环扩张期长时问的广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通路开放，使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，不能及时移除，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗到血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组胺，促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，这样毛细血管容积大增，血液滞留在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。 3．弥散性血管内凝血(DIC)滞留在微循环内的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，可出现严重出血倾向。 (二)体液代谢改变

1．休克时，血容量和肾血流量减少，肾上腺分泌醛固酮增加，钠的排出减少，以保存液体和补偿部分血量。而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。

2．儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，故休克时血糖升高。

3．葡萄糖在细胞内的代谢转向缺氧代谢，丙酮酸和乳酸的产生增多。肝灌流不足时乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将产生乳酸聚积，引起酸中毒。

4．休克时，由于细胞缺氧，三磷酸腺苷减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以至细胞内钾进入细胞外和细胞外钠进入细胞内的量增多。液体随钠进入细胞内，细胞发生肿胀。

5．休克可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释出组织蛋白酶，可使组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 (三)内脏器官的继发性损害

由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组

织的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。几种脏器同时和相继受损的情况，即为多器官衰竭。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官的损害。心肺肾的功能衰竭是休克死亡的三大原因。 (四)感染性休克

由于感染和细胞毒性作用，机体的细胞常很早发生损害，此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型过程。故感染性休克的微循环变化和内脏损害比较严重。感染性休克分为低排高阻型(低动力型)和高排低阻型(高动力型)两种类型。高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量。革兰氏阴性细菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革兰氏阳性细菌引起高排低阻型休克居多。

第二节休克的分期、临床表现和诊断要点

一、休克的分期和临床表现 临床表现

根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。 (一)休克代偿期

在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 (二)休克抑制期

病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。如皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。如出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。 二、诊断

休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。凡是遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。

第三节外科常见休克的类型和处理原则

低血容量性休克(失血性休克、创伤性休克等)和感染性休克是外科常见的两种休克。 一、失血性休克

失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病二个方面： (一)补充血容量

在失血性休克中，丧失的主要是血液，一般可根据血压和脉率的变化来统计失血量，很难正确估计。补充血容量时，先快速滴入等渗盐水或平衡盐溶液。在45分钟内输入1000～2000ml。血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量比较小，且已停止出血。若测血球容积>30%，则仍可继续输上述溶液，不必输血。若失血量大或继续有失血，则应输入已配好的血液，但仍应补给一部分等渗水或平衡盐溶液，输血最好采用新鲜全血。也可采用血浆来代替部分血液。

为了快速补充血容量和观察心脏对输液的负荷情况，可进行中心静脉压的测定，补液时可根据中心静脉压与血压之间的关系来进行调节。(如下表) 中心静脉压与补液的关系

(二)止血

在补充血容量的同时，应尽快止血。一般可先采用暂时性止血的措施，休克初步纠正后，再行彻底止血。若出血量大，一时难以纠正，可边抗休克，边手术治疗。 二、创伤性休克

创伤性休克多见于一些遭受严重损伤的患者，如骨折、撞压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减。致使受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抵制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。 虽然凶暴伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化，病情也较失血性休克复杂，但其主要矛盾仍是失血。故处理方法与失血性休克基本相同。 (1)补充血容量

根据受伤情况和休克表现(包括脉率和血压等)初步估计血容量丧失多少。先从静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，以后再输全血和血浆。 (2)引纠正酸碱平衡失调

早期主要为代谢性碱中毒又代替了损伤后碱中毒。这种酸中毒的处理可在补液时加入适量的碳酸氢钠。 (3)手术法

首先应根据损伤的性质和种类，决定是否需要进行手术；其次是选择手术的时间，如果不需紧急手术，可待休克纠正后进行。如果需要紧急手术，则对手术时间的选择与纠正休克的关系，可参考失血性休克的治疗。 (4)药物疗法

①不用血管收缩剂。有面色苍白、皮肤湿冷以及淤斑、青紫等周围循环不良的表现时，可用血管扩张剂。但需补充大量液体，以免血压发生较大幅度的下降。 ②休克能降低患者对感染的抵抗力，对严重挤压伤或多发性损伤，特别是合关胸腹部损伤者，应该在抢救开始时，即应用大量抗生素，预防损伤部位或肺部发生感染。 三、感染性休克

感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。和其他休克一样，感染性休克一般先有休克代偿期的症状，然后出现一系列休克表现。当感染病人的体温突然上升达39℃～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有寒战，接着出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉搏细速，提示休克将要发生，必须予以重视。 处理原则：感染性休克的病理生理变化比较复杂，血液动力学又有不同类型，故治疗比较困难。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。

(一)控制感染

感染不控制，休克不能纠正。

1．手术如病情允许，应在经过短期积极抗体克治疗后，争取早手术；如休克不见好转，则应一边抗休克，同时抓紧手术。

对严重感染病人施行手术控制原发感染病灶，休克也无法纠正。如：脓肿切开引流，胃肠道穿孔修补，坏死肠管切除，大面积坏死组织清除，化脓性胆管炎胆道引流等。 2．应用抗生素

(1)根据感染的细菌，选择敏感的抗菌药物；

(2)病原菌不明确时，用广谱抗生素，联合应用抗生素； (3)抗生素用量要大，争取完全杀灭细菌； (4)注意药物对肾功能的损害。 (二)补充血容量

补充血容量应以平衡盐溶液为主，配合适量的血浆和全血。若能在早期及时补足血容量，休克往往呵以得到改善或控制。由于感染的影响，病人常有心肌损害和肾损害，过多的补液将导致不良后果，而补液不足又难以纠正休克。一般应做中心静脉压的测定，来调节输液量和输液速度。

(三)纠正酸中毒

在感染性休克中，酸中毒发生较早，而且严重。酸中毒能加重微循环功能障碍，不利于血容量的恢复。在补充血容量的同时，从另一条静脉内滴注5%碳酸氧钠200mL。 (四)心血管药物的应用

毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用两地兰等治疗。在补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。 (五)皮质类固醇的应用

皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，已如前述，但剂量宜大，可达正常用量的10～20倍。

第三章 外科感染

第一节感染的概念、分类及病因

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