药理学

绪 论

药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质；兽药还

包括有目的地调节动物生理机能的物质。 毒物：对动物机体能产生损害作用的物质。 药物与毒物之间的差别在于剂量与接触途径。 天然药：植物、动物、矿物以及微生物发酵产生的抗生素 药物 合成药：人工合成和半合成药物 分类 生物技术药：通过细胞工程、基因工程等分子生物技术生产 药物剂型（剂型）：药物原料经过加工，制成安全、稳定和便于应用的形式。 制剂：根据药典将药物制成一定规格的药剂称制剂。

兽医药理学：研究药物与动物机体（含病原体）之间相互作用规律的一门学科。

药物对机体的作用——药效动力学

兴奋：在药物作用下，使机体器官、组织的生理、 生化功能增强。引起兴奋的药物称兴奋药。 作用的基 药本表现 抑制：在药物作用下，使生理、生化功能减弱。 物引起抑制的药物称抑制药。 的药物作用（过程）；药物效应（结果） 基局部作用：药物在吸入血液以前在用药局部产生的作用 本吸收作用（全身作用）：药物吸收进入全身循环后分布到

作用的

作作用部位产生的作用。

方式

用 直接作用（原发作用） 间接作用（继发作用） 作用的选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现有差异， 使药物对某一器官组织作用特别强，而对其他组织 作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响。 选择性高：针对性强，产生很好的治疗效果，很少或没有副作用。 选择性低：针对性不强，副作用也较多，应用范围广。 药物的普遍细胞作用：对组织细胞、病原体没有明显的选择 性均可损伤。 对因治疗：消除疾病的原发

治疗作用：临床使用药物防治疾病

致病因子，中医称治本。

时，可能产生多种药理效应，有的

对症治疗：改善疾病症状，

对防治疾病产生有利的作用。

中医称治标。 副作用：在常用治疗剂量时产生的 与治疗无关的作用。 治疗作用与 急性毒性：用药后立即发生。 不良反应 不良反应：与用药目 毒性作用 慢性毒性：在长期蓄积后逐渐产生

的无关或对动物产生 特殊毒性：致癌、致畸、致突变 有害的作用。 变态反应：过敏反应

继发性反应：药物治疗作用引起的不良后果。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈值以下 时的残留药理效应。

构效关 系和量 效关系

构效关系：化学结构类似的化合物一般能与同一受体或酶结合，

产生相似（拟似药）或相反的作用（拮抗药）。

剂量：给予机体药物的量。以每单

位体重给予药物的量来表示。 用mg/kgBW(mg/kg)表示。

效价：产生一定效应所需的药物剂量大小。 效能：该药物最大效应的水平高低。 无效量：药物剂量过小，不产生任何效应。 最小有效量（阈剂量）：能引起药物效应

的最小剂量。

半数有效量（ED50）：对50%个体有效

地剂量。

最大效应

极量：出现最大效应的剂量。

最小中毒量：出现中毒的最低剂量。 致死量：引起死亡的量。

半数致死量：引起半数动物死亡的量。 效应：外源化学物与动物机体接触后引

起的生物学改变。

量效应：药理效应的强弱可以用

数字或量分级表示。

质效应：在一定的药物浓度或剂

量下，单个患畜产生特 殊的效应，以有或无、 阳性或阴性表示。

反应：外源化学物引起的出现质效应的

个体数量在群体中所占的比率。

剂量——反应关系：药物的剂量与在某一群体中出现某种质效应的个体在这一群体中所占的比例关系。

量效曲线 剂量——反应曲线：用累加阳性

率与对数剂量作图所形成的曲线。

特定位点：半数效应剂量（或浓度）

治疗指数：指LD50和ED50的比值，其大小与药物的毒性成反比。

治疗指数与安全范围：指最小有效量与最小安全范围 中毒量之间的范围，这个范围愈

大，用药愈安全。

量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析、阐明药物剂量与效应间的变化规律称为量效关系。

药物作 用机制

研究药物为什么起作用、如何起作用和在哪个部位起作用的问题。 阐明这些问题有助于理解药物的治疗作用和不良反应，并为深入了解药物对机体的生理、生化功能的调节提供理论基础。

受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性的

结合的生物大分子。 配体：对受体具有内源性活性物质：神经递质、激素、药物作

用的受体机制

选择性结合能力活性肽、抗原、抗体。 的生物活性物质。 外源性活性物质：药物及毒物。

受体本质：蛋白质。 受体功能：与配体结合和在介导药物效应中主要起传递信

息的作用。 饱和性

受体特性 特异性

可逆性

G蛋白偶联受体

受体的离子通道受体

细胞膜受体 分类及酪氨酸激酶受体

其调节 细胞因子受体

细胞核受体：细胞内受体：如甲状腺素受体、甾体激素受体。 激动剂：与受体结合既有亲和力又有内在活性的配体。

受体

部分激动剂：与受体结合具有亲和力，但内在活性较弱的配体。

学说

拮抗剂：只有有亲和力缺乏内在活性的配体。

对酶的作用 影响离子通道 对核酸的作用

药物作用的

影响神经递质或体内自身活性物质

非受体机制 参与或干扰细胞代谢 影响免疫机能 理化条件的改变

机体对药物的作用——药物动力学

简单扩散：顺浓度梯度转运；

被动转运：药物通过不消耗能量；没有饱和现象；

生物膜由高浓度向扩散速度与脂溶性成正相关。

低浓度转运的过程。 滤过：小分子水溶性、极性和

药物的跨药物转运

非极性物质转运的常见方式。

膜转运 的方式及

分子机制

逆浓度梯度的转运；

主动转运：一种载体介

消耗能量；

导的逆浓度或逆电化

需要载体参与；

学梯度的转运过程。

具有饱和性，并具有竞争性。

易化扩散：载体介导的转运，具有饱和性和竞争性的特征，

药物转运

药物的跨但其为顺浓度梯度转运，故不需耗能。

的方式及

膜转运 胞饮/吞噬作用

分子机制

离子对转运 内服给药：主要吸收部位——小肠（弱酸、弱碱） 次要吸收部位——胃（酸性药物） 影响内服吸收的因素：剂型；排空率；pH值；胃内

吸收：药物

容物的温度；药物的相互作

从用药部位

用；首过效应。

进入血液循

注射给药：静脉注射（IV）、肌肉注射（IM）、皮下

环的过程。

注射（SC）、腹腔注射（IP） 呼吸道给药 皮肤给药

游离型

与血浆蛋白结合

结合型 血脑屏障：由毛细血管壁与神经胶质

分布：药物从

组织屏障：是细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏

全身循环转

体内器官的障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液

运到各器官、

一种选择性之间的屏障。

组织的过程。

转运功能。 胎盘屏障：胎盘绒毛血流与子宫血窦 间的屏障。 药物对组织的亲和力 第一相（步）反应 结果 药物的体 氧化 灭活（多数） 内过程 还原 活化（如百浪多息） 水解 毒性增强（如对硫磷） 第二相（步）反应 结合反应（解毒反应）：经第一相反应生成的极性代 谢产物或未经代谢的原形药物与内源性化合物结合

生物转化：药的过程。

物在体内经结合反应：葡萄糖醛酸结合；硫酸结合；甘基酸结合；

谷胱甘肽结合；乙酰化；甲基化。 化学变化生 生物转化的部位：主要是肝脏；

成更有利于

其次是血浆、肾、肺、脑、皮肤、

排泄的代谢

胃肠黏膜、胃肠道微生物

产物的过程。

专一性酶： 乙酰胆碱酯酶（AchE） 单胺氧化酶 生物转化的分别催化乙酰胆碱及单胺类药物 反应和酶系 非专一性酶： 肝微粒体药物代谢酶系（药酶），其 中最重要的是细胞色素P－450混合 功能氧化酶系，又称单加氧酶。

酶的诱导：有些药物能兴奋肝微粒体酶系，促进 其合成增加或活性增强。 生物药酶的诱 转化 导和抑制 酶的抑制：某些药物能使药酶的合成减少或酶的 活性降低。 主要排泄器官：肾脏 其他排泄器官：胆汁、乳腺、肺、唾液、汗腺、 指甲、头发 肾小球滤过 药物的体肾排泄 肾小管分泌 内过程 排泄：药物的代肾小管重吸收 谢产物或原形通一些分子量在300以上并有极性集团的药 过各种途径从体胆汁物从肝脏进入胆汁排泄。 内排出的过程。 排泄 肝肠循环： 肝脏→胆汁→肠道→肝脏

由于乳汁的pH（6.5-6.8）较血浆低，故碱

酸性药物则 乳腺性药物在乳中的浓度高于血浆，

排泄 相反，药物的pKa越小，乳汁中浓度越低。

静注碱性药物易从乳汁排泄。

研究药物在体内的浓度随时间发生变化的规律的一门学科。

血药浓度的概念：

一般指血浆中的药物浓度，是体内药物浓度的重要指标，

作用部位的一浓度与血药浓度以及药理效应一般呈正相关。故

用血药浓度研究药物在体内的浓度变化。

血药浓血药浓度与药物效应：

度与药血药浓度与药物效应的关系比剂量与效应的关系更为密

时曲线 切。

血药浓度——时间曲线

定义：在药动学研究中，给药后的不同时间采集血样，测

定其药物浓度，常以时间作横坐标，以血药浓度作纵坐标，绘 药动

出的曲线简称为药时曲线。 学的

一级速率过程： 基本

指药物在体内的转运或消除速率与药量或浓度的一次方呈正 概念

比，即单位时间内按恒定的比例转运或消除。

描述方程为：lgC=lgCo-K/2.303·t

零级速率过程：

指药物在体内的转运或消除速率与药量或浓度的零次方呈正速率

过程 比，即转运速率是恒定的。

描述方程为： C=C0-K0t

米—曼氏速率过程：

指一级速率过程与零级速率过程相互转变的一种速率过程，

在高浓度时为零级速率过程，在低浓度时为一级速率过程。

描述方程为：-dC/dt=VmC/Km+C

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