传染病

总论

1.感染过程的表现

传染病在个体内发生发展和转归的过程称为感染过程。包括：

? 清除病原体（入侵病原体，受到人体各种防御

机能的作用，被消灭、被排出体外而清除。不出现疾病状态，不引起传染病）

? 隐性感染（入侵病原体引起机体特异性免疫反应，没有(或仅有很轻微)组织损伤，临床上无症状、体征，生化检验改变不明显。仅通过免疫学检查才发现。最常见）

? 显性感染(病原体入侵后，机体产生免疫应答，产生特异性免疫，并引起机体病理生理与病理组织改变，出现特定临床综合病征。) ? 病原携带状态(病原体

在人体继续生长、繁殖，

并可能向体外排出。无临床症状。可以成为传染源。)

? 潜伏性感染(病原体入

侵人体后被局限，长期

潜伏，等待免疫功能↓而致显性感染。不向外播散病原体。) 2.病原体的致病力 侵袭力（病原体侵入机体并在机体内生长繁殖的能力），毒力（毒素和其他毒力因子），数量，变异性。 3.流行过程的基本条件

流行过程即传染病在人群中发生、发展和转归的过程。包括 ? 传染源，指病原体已在

体内生长、繁殖并能将其排除体外的人和动物。a患者b隐性感染者c病原携带者d受感染的动物。

? 传播途径，指病原体离

开传染源到达另一个易感者的途径。a呼吸道传播b消化道传播c接触传播d血液、体液传播e虫媒传播。 ? 人群易感性，对某种传染病缺乏特异性免疫

力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。

4.传染病的基本特征

有病原体、传染性、流行病

学特征、感染后免疫。

5.再燃和复发

? 当传染病患者的临床

症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段你，由

于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，出发病的症状与体征再度出现的情形，称为再燃。? 当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，

由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，称为复发。

6.传染病的治疗目的和原则

目的：不仅在于促进患者康复，而且还在于控制传染源，防止进一步传播。

综合治疗的原则：治疗与护

理、隔离与消毒并重，一般

治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。

7.传染病的治疗方法 ? 一般治疗及支持治疗：

隔离、消毒、护 理、心理治疗，合理饮食、补充营养、维持水电平

衡，增强患者体质和免疫功能 ? 病原治疗 ? 对症治疗 ? 康复治疗 ? 中医中药治疗

病毒性肝炎 1.流行病学

? 甲型肝炎:a传染源(急

性期患者和亚临床感

染者,起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最) b传播途径( ? 粪－口途径是主要传

播途径) ? 乙型肝炎:a传染源(急

性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者)b传播途径(血液传播：为

最主要的传播途径。母婴传播：可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。密切接触传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。其他如虫媒传播途径)c易感人群(抗HBs阴性者均易感；高危人群：新生儿、医务人员、职业献血员、反复输注血制

品者）

? 丙型肝炎:a传染源(主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。血清抗HCV阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。)b传播途

径(输血和注射途径传播、密切生活接触传播、性接触传播、母婴传播)c易感人群（凡未感染过HCV者均易感。高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透γ-氨基丁酸（GABA） 发现，而发生率则高于

b常见诱因 黄疸型，成为更重要的上消化道出血、高蛋白饮食、传染源。 感染、大量排钾利尿、放腹4.重型肝炎（肝衰竭）特点/水、便秘和使用镇静剂等。 临床表现 c处理方法

? 氨中毒的防治：低蛋白

? 占0.2%~0.5%，病死率

高。 析治疗患者和静脉药瘾者等）

? 丁型肝炎:a传染源（急

性或慢性丁型肝炎患者；HDV及HBV携带者）b传播途径（血液传播、日常生活接触传播、性接触传播、母婴垂直传播）c易感人群（共同感染：指HBV和HDV同时感染，感染对象是正常人群或未受HBV感染的人群。 重叠感染：指在慢性HBV感染的基础上感染HDV，感染对象是已受HBV感染的人群。）

? 戊型肝炎:a传染源(患

者及隐性感染者；动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主 )b传播途径(粪口传播：是主要的传播途径 )c易感人群(未受过HEV感染者普遍易感；青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低) 2.肝性脑病

a发病机理尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。

血氨及其它毒性物质的潴积

氨基酸比例失调 假性神经递质假说

饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸钾镁 )。 ? 恢复正常神经递质：左旋多巴 ? 维持氨基酸平衡：肝安 ? 防治脑水肿：使用脱水剂、利尿剂

? 积极消除其诱因：

3. 急性肝炎临床表现 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月 ? 黄疸前期（平均5～7d）：

发热、疲乏、食欲下降、

恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高 ? 黄疸期（2～6周）：皮

肤巩膜黄染，肝脏肿大

伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高

? 恢复期（1～2月）：黄

疸渐退，症状消失，肝

脾回缩，肝功能复常

急性无黄疸型肝炎 ? 起病较缓，无黄疸，其

余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 ? 可发生于5型病毒性肝

炎中的任何一种。 ? 由于无黄疸而不易被

? 病因及诱因复杂: 重

叠感染、妊娠、HBV前

C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。 ? 表现一系列肝衰竭症

候群：

?

极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;

?

有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％; ?

黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1?mol/L;

?

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;

?

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; ?

胆酶分离，血氨升

高。

5.急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）特点/临床表现 ：

又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。 6.亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF)特点/临床表现:

又称亚急性肝坏死。 ? 起病较急，发病15d～

24周内出现肝衰竭症候群。

? 脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。 ? 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。

? 晚期可有难治性并发

症: 脑水肿，消化道大出血，严重感 ? 染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。? 白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。? 本型病程较长，常超过3周至数月。

? 容易转化为慢性肝炎

或肝硬化。 7.Lab

㈠ 肝功能检查

? 血清酶测定

ALT：反映肝细胞功能 AST：反映肝细胞功能 ALP：肝外梗阻性黄疸、

淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。 ?-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。 CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。 ? 胆红素测定 ? 血清蛋白测定 ? PT测定：PTA＜40%或

PT延长一倍以上时提示肝损害严重。 ? 血氨浓度测定：重型肝

炎，肝性脑病患者可升高。

? 肝纤维化指标

㈡ 肝炎病毒标志物检查

? 甲型肝炎

抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。 ? 乙型肝炎

HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。 HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。 抗-HBs阴性说明对HBV易感。

HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。 HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性表明HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合。

抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。 仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。 HBV DNA病毒复制和传染性的直接指标。 ? 丙型肝炎

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCV IgG可长期存在。 HCV感染后1-2周即可从血中检出HCV RNA，治愈后则很快消失。 ? 丁型肝炎

HDAg、抗-HDV IgM阳

性有助于早期诊断。 持续高滴度的抗-HDV IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。 HBV和HDV同时感染时，抗-HBc IgM和抗-HDV同时阳性。 重叠感染HBV和HDV时，抗-HBc IgM阴性，抗-HDV阳性。 HDV RNA：阳性是HDV复制的直接证据。 ? 戊型肝炎

抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。 ㈢ 肝活体组织检查

急性肝炎以炎症、变性、坏死为主。

慢性肝炎除了炎症、坏死外，有不同程度的纤维化，甚至发展为肝硬化。

肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。同时可进行原位杂交和原位PCR确定病原及病毒复制状态。 ㈣ 其他实验室检查 血常规检查

急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。

肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。

尿常规检查

尿胆红素和尿胆原测定：肝细胞性黄疸时两者均阳性，梗阻性黄疸以前者为主，溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。 超声检查

8.病毒性肝炎的治疗原则 休息、营养为主；辅以适当药物；避免饮酒、过劳和损伤肝脏的药物。

9.干扰素抗病毒治疗适应证和禁忌证

A.α干扰素抗病毒治疗适应证

a.治疗慢性乙型肝炎的指征 HBV复制

血清ALT异常

b.治疗慢性丙型肝炎的指征 血清HCV RNA（+）和/或抗-HCV（+） 血清ALT升高

或肝活检证实为慢性肝炎 B.α干扰素抗病毒治疗禁忌证

血清胆红素升高＞2倍正常值上限

失代偿性肝硬化 自身免疫性疾病 有重要脏器病变

10.重型肝炎的治疗原则和方法

A.原则： “三保”（保肝、保脑、保肾）、

“三利”（利尿、利便、利胆）、 “三防”（防感染、防出血、防电解质紊乱）。 或以支持和对症治疗为基础的综合治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发

症。

B.方法：

１一般和支持疗法

卧床休息、严密监护、清淡饮食、营养支持、补液维持水电解质酸碱平衡、供给足量白蛋白，减少饮食中的蛋白质、补充维生素Ｂ、Ｃ、Ｋ，输注新鲜血浆，免疫球蛋白加强支持。禁用肝损药物。

２促进肝细胞再生 胰高血糖素－胰岛素疗法，肝细胞生长因子，前列腺素Ｅ１。

３并发症的治疗

? 肝性脑病的防治

? 上消化道出血的防治：

使用足量止血药物，输

入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。

? 继发感染的防治：合理

使用抗生素

? 肝肾综合征的防治：扩

张血容量，可用增加肾血流量的药物，可肌肉或静脉注射呋塞米（速尿）。必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。

４重型肝炎的抗病毒治疗

ＨＢＶ复制活跃，应尽早抗病毒治疗，以核苷类药物为主，不主张使用干扰素。 ５人工肝支持系统 ６肝移植

７肝细胞及肝干细胞或干细胞移植

出血热

1.出血热休克机制/病因 A原发性休克（病程第3～7

天发生）

全身小血管广泛受损

血管通透性增加

血浆外渗----导致有效循环血容量下降

血液浓缩，DIC

B继发性休克 （少尿期以后发生的休克） 大出血 继发感染

多尿期水电解质补充不足 2.出血机制

A发热期皮肤出血点： 小血管及毛细血管壁的损伤

血小板数量减少及功能障碍

B低血压休克至多尿早期： DIC---凝血机制异常 血小板减少、血小板功能异常

肝素类物质增多 尿毒症

3.急性肾功能衰竭机制 肾血流量不足，肾小球滤过率下降

肾实质受损（肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾小球微血栓形成肾脏缺血性坏死）

肾间质水肿和出血

肾脏内分泌紊乱：肾素、血管紧张素Ⅱ的激活----肾动脉收缩----肾血流减少----肾小球滤过率下降

肾小管管腔被蛋白、管型（机械性）阻塞

4.典型病例临床表现

三大主症 即发热中毒，血管损害（充血出血水肿）和肾脏损害。

五期”经过 依次出现发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

5.发热期临床表现

A发热

热型：多呈弛张热和稽留热，也可为不规则热。

热程：一般为3－7天，平均热程为5天。少数达10天以上。热程过长或体温下降后又复升者，多提示有继发感染的可能。

热度：体温的高低与患者病情及预后有密切的关系。体温越高、热程越长、病情越重

热退后症状加重是出血热典型病例的特点之一。 B全身中毒症状 “三痛”：即头痛（脑血管扩张）、腰痛（肾周组织充血水肿及腹膜后水肿）和眼眶痛（眼球周围组织水肿，严重可伴眼压升高、视力模

糊）。 消化道症状：恶心、呕吐 腹痛、腹泻 食欲明显下降 全身症状：“重感”样症状；神经、精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄

C毛细血管损害征 充血 皮肤充血 ：“ 三红”：颜面、颈、胸

粘膜充血: 软腭、咽部、眼结膜

出血 皮肤出血（腋下胸背，搔抓样、条索点状瘀点）

粘膜出血点（软腭充

血网状、针尖样出血点。眼结合膜片状出血。）

腔道出血（鼻、咯血、

便血、血尿）

渗出水肿 “三肿”：球结膜、眼睑、脸部水肿。球结膜水肿最常见：具有较大的

意义，分3度：轻：内、外眦涟漪；中：睁眼有水肿；重：隆起的球结合膜呈鲜荔枝肉突出眼裂。 腹水 渗出越重，病情越重 D肾损害 肾区扣击痛

尿蛋白阳性，镜检可见管型，红细胞 5.发热期的治疗

治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC

a.抗病毒治疗：利巴韦林 恢复期患者的血清

b.保护小血管，减轻外渗:

路丁、维生素C c.改善中毒症状：物理降温，肾上腺皮质激素，对症忌用强烈发汗退热药 d.预防DIC：据检测结果----肝素、低右、丹参等。 e.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。平衡盐 甘露醇 白蛋白 6.少尿期临床表现

表现为:少尿(尿量< 500ml/24h)，无尿(尿量< 50ml/24h) 尿中有膜状物是病情严重的表现。多发生于第5～8病日（92.6%），持续2～5天（85％）

a尿毒症的表现：消化道症

状；神经系统症状：出血明显加重

b酸中毒及水、电解质紊乱(呼吸增快或Kussmaul深大呼吸；高鉀、低鉀－心律紊乱,低钠、低钙)

c高血容量综合征(血压↑，脉压差增大，脉搏洪大，体表静脉充盈,浮肿、腹水。血红蛋白下降)

易并发 呼吸窘迫综合征、

脑水肿、心力衰竭等危重症 7.少尿期治疗原则和方法 治疗原则：稳、促、导、透 a、稳定机体内环境

供应足够的热量，控制氮质血症

控制补液量：入量＝前一日

出量＋500～700 补液成分以高渗葡萄糖为主

维持酸碱及电解质的平衡

稳定血浆渗透压及血压 b、促进利尿 甘露醇、速尿、扩血管药物（酚妥拉明） c、导泻 常用药物：甘露醇（溶液或粉）、硫酸镁、

大黄

d、透析疗法 血液透析、腹膜透析 目的意义：清除血中尿素氮

和过多水份,纠正电解质和酸碱平衡失调

适应症：明显氮质血症BUN>28.56mmol/L,高分解状态 ，每日BUN升高>7.14mmol/L,高血钾>6mmol/L;高血容量综合征或伴肺水肿, 极度烦躁或伴脑水肿,进行性酸中毒 e、放血疗法 少尿伴高血容量综合征所致心衰、肺水肿

8.Lab

(一)一般检查：

a、血常规 其变化与病期及病情轻重有关

WBC 1-2d正常，3d增多，中性粒增多，核左移， 类白血病反应；4-5d淋巴细胞增多，异型淋巴细胞

RBC、HB增多。PLt1-2d减少。

b、尿常规 尿蛋白（突然出现大量蛋白尿）膜状物，

镜检：红细胞、白细胞、管型；尿沉渣：巨大的融合细胞。

c、血清生化检查 肝功、肾功：电解质

d、凝血功能检查 血小板,DIC指标

e、其他检查 血气分析；心电图；X线等均可根据病情而定。

(二）血清学检查 特异性抗体检测 IgM IgG (三）病原学检查 病毒分离和鉴定\\特异性抗原检测 \\早期病人的血清及尿沉渣可检出病毒抗原\\RT-PCR法检测血、尿HFRSV－RNA 9.治疗原则

以综合疗法为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。早期抗病毒，中晚期对症治疗。

“三早一就”：早发现,早休息,早治疗和就近治疗。 把好三关：休克、出血、肾功能衰竭

10.早期诊断诊断依据 ◆ 流行病学资料（流行病学资料：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏期内7－46d。）

◆ 临床表现：三大主征：发热中毒，毛细血管损害表现（充血、出血、渗出），肾脏损害

发热期经过（三痛）发热、中毒症状：（三红）充血、出血外渗、肾损害 ◆ 实验室检查结果 血(WBC总数↑，Plt↓，分类见异 淋)、尿常规(尿蛋白＋或进行性增加，并出现RBC

和管型，BUN↑，尿中有膜状物)、肾功损害表现，特异性抗体、抗原检测(HFRS特异性Ag或Ab(+))，病毒RNA检测。

乙脑和流脑

1.乙脑极期的临床表现： 症状明显期， 病程4~10日。 高热、意识障碍、惊厥和抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及颅内压增高、其他神经系统症状和体征、循环衰竭。 2.惊厥和抽搐的原因和处理 原因主要是脑实质炎症，脑缺氧，脑水肿，颅内高压，高热，痰阻及低钠性脑病，或脑疝。

处理 脑水肿——20%甘露

醇，1~2g/kg q4h。激素、速尿，高渗葡萄糖

高热——降温，肾上腺皮质激素

痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧

脑实质病变——镇静剂，安定

水合氯醛灌肠

3.中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别

共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥 不同点： 乙型脑炎：发展

较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异

性IgM +；

中毒性菌痢：起

病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌

肠取便，镜检可

见WBC、RBC及PC

4.常见中枢神经系统感染的鉴别诊断（见后）

5.乙脑极期的治疗

（一）一般治疗 疾病在第五天以内，可抗病毒治疗，用利巴韦林。 控制室温，按昏迷病人护理。防蚊，定时翻身，拍背，吸痰，补液中注意水电平衡，能量输入，糖盐比例为4：1。鼻饲高热量流食。

（二）对症治疗

1、抗高热 物理降温，酒精、温水擦浴。50%安乃近滴鼻，亚冬眠疗法，肾上腺皮质激素：地塞米松

2、止惊厥和抽搐 脑水肿——20%甘露醇，1~2g/kg q4h。激素、 速尿，高渗葡萄糖；高热——降温，肾上腺皮质激素；痰堵------脑细胞缺氧—吸痰，给氧；脑实质病变——镇静剂，安定，10~20mg/成人/次，小儿0.1~0.3mg/kg 肌注或静注；水合氯醛灌肠。

3、抗呼吸衰竭 保持呼吸道通畅：解除痰阻，定时吸痰，糜蛋白酶雾化吸入：解除支气管痉挛可用异丙肾雾化吸入；气管插管；气管切开：呼吸肌麻痹，深昏迷痰阻；人工呼吸通气：年老病人，肺不张，缺氧呼衰。中枢兴奋剂的应用：山梗茶碱3~6mg/次，可拉明0.375。脑疝所致的呼衰：加强脱水，脱水剂2h一次，激素。改善微循环减轻脑水肿：东莨宕碱，15~30分钟重复使用。

保护心功能：西地兰。 （三）中医中药治疗： 退热：白虎汤。昏迷：安宫牛黄丸、清营汤：

（四）其他治疗： 预防感染: 抗菌素 头孢类。 6.乙脑的诊断依据： 高热昏迷七、八、九

a、明显的季节性 789月，10岁以下儿童。 b、主要症状和体征 c、实验室检查：白细胞↑、中性粒↑、 CSF检查符合病毒性脑炎的改变。

7.乙脑的治疗原则

目前尚未特效抗病毒药物，早期可试用利巴韦林，积极支持和对症治疗，维持水电解质酸碱平衡，密切观察病情，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼吸衰竭等危重症状，降低病死率和后遗症的发生。

8.流脑爆发型临床表现 A败血症休克型

①高热（严重者体温不升）伴严重的中毒症状 ②全身皮肤粘膜广泛的瘀点、瘀斑，且迅速扩大融合成大片伴中央坏死 ③循环衰竭:面色苍白、四肢冰冷、口唇及指端发绀、皮肤花纹、血压下降、少尿或无尿 .

④该型脑膜刺激征大都缺如；脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度增加；易并发DIC；血及瘀点培养多为阳性。

B脑膜脑炎型

①高热及严重的中毒症状 ②脑水肿、颅压增高及脑实质损害的临床症状明显 剧烈头痛、频繁呕吐、血压

升高、脉搏减慢；视乳头水肿等；可有反复惊厥；意识改变；脑膜刺激征明显； ③严重脑水肿可发生脑疝（常见枕骨大孔疝）：昏迷加深 瞳孔改变 呼吸衰竭（中枢性）

C混合型 以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。 9.流脑爆发型的治疗 ★ 休克型的治疗

a、抗菌治疗 尽早足量应用有效抗菌素

b、抗休克治疗 扩充血容

量;纠正酸中毒 ;血管活性药物的应用 (山莨菪硷)

c、肾上腺皮质激素的应用 d、抗DIC治疗 药物：肝素 e、保护重要脏器功能:强心 ★ 脑膜脑炎型的治疗 a、尽早应用有效抗菌素 b、加强脱水治疗，减轻脑水肿，防止脑疝

c、肾上腺皮质激素的应用 d、呼吸衰竭的处理 保持

呼吸道通畅，吸痰;吸氧;加强脱水治疗;呼吸兴奋剂;气管插管或气管切开，人工辅助呼吸.

e、改善微循环:东莨菪硷 f、对症治疗 高热、惊厥 10.流脑诊断

a.流行病学资料

b.临床表现 突起高热伴有头痛、呕吐; 皮肤粘膜瘀点瘀;脑膜刺激征;应注意暴发型流脑

c.实验室检查

血象：白细胞总数及中性粒细胞升高

脑脊液：化脓性改变

细菌学检查：可确定诊断.

皮肤瘀点、脑脊液沉渣涂片检查；细菌培养：血培养、脑脊液培养。

菌痢和霍乱

1.中毒型菌痢临床表现 多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，突起畏寒高热，病势凶险，全身中毒症状重，可有嗜睡、昏迷、抽搐，迅速发生呼吸循环衰竭，病死率高。

休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现（1）面色苍白，口唇或指甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：严重毒血症状；烦躁，嗜睡，昏迷，惊厥；瞳孔改变；呼吸异常或衰竭。 2.菌痢诊断 急性菌痢

夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。 临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便；左下腹明显压痛。

实验室检查 血常规：WBC升高中性粒升高，慢性可贫血；便常规：粘液脓血便，WBC≥15个/HP；病原学：便培养，注意取样。 中毒型菌痢

儿童多见，以严重毒血症状，休克和（或）中毒性脑病为主要表现；胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻；应及时取便送检；粪便镜检确诊培养痢疾杆菌。

3.中毒型菌痢的治疗

A一般治疗 隔离休息：卧

床休息、消化道隔离。 饮食：流食为主，易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液，保证足够水分、电解质及酸碱平衡 。 B病原治疗 喹诺酮类、磺胺 、头孢，阿奇霉素等。抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药/静脉给药。 C对症治疗

退热以物理降温为主，酌加退热剂。

躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。

循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素

防治脑水肿与呼吸衰竭。 4.霍乱治疗原则

? 一般治疗：按甲类传染

病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两

次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮食或禁食。 ? 补液：早期、快速、足

量，先盐后糖，先快后

慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。 ? 抗菌药物：减少腹泻，

缩短吐泻期及排菌期。疗程为３天。多西环素；环丙沙星；诺氟沙星。 5.霍乱Lab

? 血常规：血液出现浓缩

表现。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×101２/L

? 尿常规：可有尿蛋白，

红、白细胞及管型

? 粪便检查：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞

? 细菌学检查：（１）大

便悬滴动力、制动试验；

（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。（3）细菌培养：细菌培养是最主要确诊手段 6.疑似、确诊霍乱

? 确诊标准---有下列3项

之一者，即可诊断为霍乱。

a.有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者 b.流行期间疫区内，有典型霍乱症状，虽粪便培养阴性但血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上升高者 c.在流行期间与确诊病人有密切接触并在5天内出现腹泻症状者，可诊断为轻型病人

? 疑似诊断标准---具有下列2项之一者

a.凡有典型临床症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定前，应做疑似患者处理

b.流行期间有腹泻症状而无其它原因可查，且有明

显的接触史者 7.霍乱的临床表现 ? 泻吐期：多数以剧烈腹

泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（Ｏ139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。

? 脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。

? 恢复期：脱水纠正后，

大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，几天内逐渐恢复正常。

伤寒麻疹猩红热

1.伤寒主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少等(六大主症); 并发症为肠出血及肠穿孔。 2.伤寒极期临床表现

五大主症：稽留热；毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强，故相对缓脉；全身中毒症状:消化道症状 （食欲不振，腹胀，便秘，腹泻，右下腹压痛)神经系统症状 (伤寒面容：精神恍惚，表情淡漠，反应迟钝，重听;重者可有谵妄、昏迷、病理反射等虚性脑膜炎表现)；玫瑰疹(出疹部位 － 胸腹部多见;出疹时间 － 病程第7～13日;皮疹数量 － 成批出现，每批10个以内，3～5天后消退;皮疹形态 － 淡红色斑丘疹，直径约2～4mm，略高于皮面，压之退色)；肝、脾肿大(多在病程第一周末多见,轻触痛，质软：肋下2-4cm。)

3.伤寒复发和再燃

少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因是免疫力低下，潜伏在病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。多

见于抗菌治疗不彻底者。复发病情一般轻、短，并发症少。

再燃指病程第2～3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3～7日才回到正常，血培养可为阳性，症状加剧可能与菌血症仍未被完全控制有关。 4.伤寒Lab

? 血 常 规 WBC、中

性粒细胞减少，淋巴细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失

? 尿 常 规 轻度蛋白

尿，偶见少量管型; ? 粪 常 规 肠出血时

有血便或潜血试验阳性; ? 骨髓涂片 查见伤寒

细胞 ? 培养阳性为确诊依据

? 血 培 养 第1～

2周阳性率高 ? 骨髓培养 巨噬

细胞丰富，阳性率高于血培养，且持续时间长

?

粪 培 养 病程3-4周阳性率达高峰 ? 尿 培 养 病程3-4周阳性率较高 ?

胆汁、玫瑰疹的刮取物或活检切片培养

? 肥达氏反应

5.并发症

? 肠出血：最常见的并发症

? 肠穿孔：最严重的并发症

? 中毒性肝炎 ? 中毒性心肌炎

? 支气管炎或肺炎 ? 其它：中毒性脑炎，溶

血性尿毒综合症等 6.诊断要点

? 流行病学 － 季节、

疫区、疫情，既往史、接种史、接触史。 ? 临床表现 － 五大

主症，伤寒面容，有无

并发症。

? 实验室检查 － 血常

规特点 ，肥达氏反应结果，病原培养结果(确诊)

? 诊断性治疗 － 特效

治疗，观察疗效。喹诺

酮类：首选（儿童慎），三代头孢类：疗效好，儿童适用。

7.麻疹的临床表现

临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。 A前驱期 ? 毒血症状

? 上呼吸道炎或卡他症

状：喷嚏、流涕、干咳、结膜充血、畏光。 ? 麻疹粘膜疹（科普利克

斑）起病2～3天第一

臼齿对面的颊粘膜上出现针尖大小，细盐粒

样灰白色斑点，微隆起，周围红晕称为麻疹粘膜斑（Koplik’s spots）；此征有早期诊断价值。初少许，随后扩散至整个颊粘膜及唇龈等处。粘膜斑多数在出疹后1～2天完全消失。 B出疹期（极期）： ? 发热3～4日开始出疹。 ? 出疹顺序皮疹先于耳

后发际，逐渐波及额部、

面部，然后自上而下顺次延及躯干和四肢，甚至达手掌和足底。 2～3d 播及全身。

? 皮疹特点 皮疹为玫瑰

色斑丘疹，1-4mm大小，略高出皮面。初发时皮疹稀疏，疹间皮肤正常。其后逐渐融合成片，颜色较深。

? 随着出疹全身毒血症

状加重

C恢复期

? 出疹3-5天后，皮疹按

出疹顺序消退，同时皮疹颜色由红色逐渐转为棕褐色。疹退处有糠麸样脱屑，并留有褐色色素沉着，再经1-2周后完全消失。

? 随着皮疹消退，全身情况好转。 8.麻疹并发症：

★支气管肺炎 ★心肌炎 ★喉炎 ★脑炎

★亚急性硬化性全脑炎：缺乏抗-M蛋白抗体。从麻疹到本病的潜伏期为2～17年，发病初期学习下降，性格异常，数周或数月

后出现智力障碍，嗜睡、言语不清，运动不协调及癫痫样发作，最后痴呆失明、昏迷、去大脑强直。脑电图出现慢波节律，每秒2～3次，多数病人发病数月至数年后死亡，也偶有自行缓解者。 9.猩红热临床表现

? 临床特征为发热、咽峡

炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患者病后可出现变态

反应性心、肾、关节并发症。

? 出疹特点：热1-2日出

疹 ，出疹的顺序：始于耳后—颈部—上胸

部 (24小时内)迅速蔓及全身，呈鸡皮样、色红、针帽大小，皮肤皱褶处如腋窝、肘窝等处皮疹密集常因压迫摩擦引起皮下出血，形成紫色线状称为“线状疹（亦称帕氏线）。 疹间皮肤充血无健康皮肤，一片猩红，压之褪色，疹后大片脱皮，明显咽

痛，杨梅舌、面部潮红，但无皮疹，口周苍白圈，皮疹于出疹后48小时内达高峰，然后按出疹先后顺序消退，2～3天退尽，热度渐降至正常，1周末开始脱屑，脱屑的轻重常与皮疹的轻重相一致，轻者呈糠屑状，重者可见片状手套、袜套状脱皮。青霉素治疗有效。

其他（斑疹伤寒AIDS脊灰） 1.流行性斑疹伤寒传播途径 人虱是本病的传播媒介.体虱为主，干燥虱粪内的立克次体可通过呼吸道或眼结膜感染人体。

2.地方性斑疹伤寒传播途径 鼠蚤为传播媒介。立克次体→蚤肠壁细胞内繁殖→蚤排出病原体、呕吐于皮肤上→蚤被压碎，病原体通过抓痕进入人体内。 3.AIDS定义

获得性免疫缺陷综合征又

名艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒(HIV) 引起一种特殊的恶性传染病，累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万别，错综复杂。其明显特点是患者免疫功能缺陷及其在此基础上发生的各种机会性疾病。 4.AIDS传播途径

a.性接触 b.血液及血制品 c.母婴 d.其它 5.AIDS高危人群

男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。 6.脊髓灰质炎瘫痪特征（脊

髓型）

最多见，可为一侧肢体或双肢等。 A下运动神经元迟缓性瘫痪 B肌张力降低，腱反射减弱 C瘫痪肌群分布不规则，不对称

D近端重于远端，下肢多见 E感觉存在

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/8fzg.html