生理复习资料

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第一章 绪论

1.神经调节 nervous regulation: 通过神经系统的活动对机体功能进行调节。 基本方式：反射； 结构：反射弧，感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器等5部分。特点：作用迅速、调节精确、范围局限、时间短暂

2.体液调节 humoral regulation : 通过体液中化学物质实现的调节功能活动的方式。特点： 缓慢、持久、弥散

3.自身调节 autoregulation : 环境变化时，器官、组织、细胞不依赖 、神经或体液调节而产生的适应性反应。 类型：代谢性和肌源性自身调节。 特点：调节幅度小，不灵敏，局限

第二章 细胞的基本功能

静息电位 resting potential RP : 指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

动作电位 action potential AP: 指可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩散的膜电位倒转。

阈电位 threshold membrane potential: 膜去极化到一临界值，Na+通道爆发性开放产生AP，此膜电位称阈电位。

4、阈强度 threshold intensit : 将刺激的持续时间固定，测量能引起组织兴奋的最小刺激强度，称为阈强度或阈值，是衡量组织兴奋性大小的指标.

易化扩散facilitated diffusion：水溶性物质借助细胞膜上特殊蛋白质，从高浓度侧到低浓度侧的扩散。

主动转运active transport: 主动转运是消耗能量的、逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。

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兴奋性excitability: 可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或AP的能力。

单纯扩散simple diffusion：一些物质（脂溶性）顺电位差或浓度差的跨细胞膜转运。 如：O2，CO2 ，乙醇，尿素，水等。它是单纯的物理过程，扩散速率大，无饱和性。扩散量与浓度差、电位差、膜的通透性有关。

前负荷preload：肌肉收缩前承受的负荷，称为前负荷，使肌肉在收缩前处于被拉长状态。

等长收缩isometric contraction：肌肉作收缩时长度不变而只有张力的增加，称为等长收缩。

等张收缩isotonic contraction：肌肉收缩时只有长度缩短,张力保持不变，称为等张收缩。

后负荷afterload：肌肉开始收缩后遇到的负荷或阻力称为后负荷。

13、绝对不应期absolute refractory period: 细胞在接受一次有效刺激后的很短时间内，任何强大的刺激都不能使其再次兴奋，这段时间叫绝对不应期。

兴奋-收缩耦联excitation-contraction coupling：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称兴奋-收缩耦联。

1、引起兴奋的刺激应具备哪些条件？

刺激能引起组织细胞发生兴奋应具备下列三个条件：①足够的刺激强度；②足够的刺激持续时间；③有一定的强度-时间变化率，即单位时间内刺激强度的变化速率。在刺激持续时间和强度时间变化率固定于某一数值的情况下，刺激必须达到一定强度，才能引起组织兴奋。引起组织或细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度，即阈值。强度等于阈值的刺激，称为阈刺激；强度小于阈值的刺激，称为阈下刺激，阈下刺激不能引起动作电位，但可使组织细胞产生的局部兴奋性增高。

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2、什么是静息电位？它是如何形成的？

静息电位 resting potential（RP），指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

发生机制: ①.细胞膜两侧Na+、K+和Cl-分布不均匀，存在离子浓度差，是驱动离子扩散的动力。②.静息状态下细胞膜主要对K+ 有通透性。K+ 通道开放，K+ 顺浓度梯度外流，膜内带负电荷的大分子蛋白质等与K+ 隔膜相吸，形成膜两侧外正内负的状态。随着K+ 的进一步外流，阻碍K+ 外流的电位梯度逐渐增大。当促使K+ 外流的化学势能与阻碍K+ 外流的电位势能二者对K+ 作用力达到平衡时，即K+ 的电-化学平衡，K+ 外流停止。③静息状态下膜存在Na+-K+ 渗透通道，少量的Na+和Cl- 内流将抵消一部分由K+ 外流引起的膜内电位，但K+ 细胞外流量远大于Na+和Cl- 内流量。这就是实际测量的静息电位小于K+ 平衡电位的原因。 ④外流K+和漏入的Na+可以激活钠泵，维持膜内外K+、 Na+浓度的相对稳定，因此钠-钾泵活动的水平对静息电位有一定程度的影响。

静息电位与Nernst公式计算的K+ 平衡电位近似，增加细胞外液中的K+ 浓度和用K+ 通道的特异性阻断剂四乙胺后，细胞的静息电位值变小。

3、试比较局部电位与动作电位的不同。

局部电位与动作电位的区别主要有：①刺激强度不同，阈下刺激引起局部反应；阈刺激、阈上刺激引起动作电位。②局部反应激活的Na+ 通道开放的数量较少；动作电位则由大量的Na+ 通道开放所致。③局部反应是等级性，幅度与刺激强度成正比，动作电位是“全或无”式。④局部电位可叠加或总和，包括时间总和或空间总和，而动作电位则不能总和。⑤局部反应，只能电紧张性传播，影响范围很小，而动作电位能沿着细胞膜进行不衰减性传导。⑥局部反应没有不应期，而动作电位则有不应期。

4、动作电位是如何形成的？有何特点？

动作电位的发生机制：细胞膜受到阈或阈上刺激，膜对Na+ 通透性增强，Na+ 通道开放，Na+ 内流，使膜去极化达到阈电位时，Na+ 通道被大量激活，导致Na+ 大量正反馈内流，膜快速去极化。由于Na+ 内流使膜内正电位不断升高，成为Na+ 继续内流的阻力，当Na+ 内流的动力（浓度差）与阻力（电场力）达到平衡时，则+ +

Na内流净通量等于零，这就是Na的电-化学平衡。动作电位的

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幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。Na+ 内流使膜内负电位减小、消失、变正形成了动作电位上升支（去极相）。人工增加

+

细胞外液Na浓度时，动作电位超射值将增大；应用钠通道的特异性阻断剂后动作电位不再产生。钠通道激活时间很短，很快进入失活状态，随后膜上的电压门控K+ 通道开放，膜对K+ 的通透性增大，K+ 快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到静息电位水平，构成动作电位降支（负极相）。

动作电位的特征有：①“全或无”现象。当刺激未达到阈值时，动作电位不会出现；一旦达到阈值，动作电位便产生，并达到最大值，若继续增大刺激强度，动作电位幅度也不会随之继续增大。这时因为阈刺激可使膜去极化恰好能达到阈电位水平，此时电压门控Na+ 通道的激活和膜去极化之间形成正反馈，出现大量Na+ 通道激活，大量Na+ 内流，从而爆发动作电位。因此只要达到阈电位水平，都能触发Na+ 内流的正反馈，在正反馈作用下，Na+ 内流的数量则取决于Na+ 通道的性状和膜两侧Na+ 的驱动力，不再与刺激强度有关。②可沿细胞膜作不衰减传导，由于兴奋部位和邻近安静部位之间形成局部电流，其电流强度远大于阈值，足以使安静部位去极化达到阈电位而产生动作电位。动作电位幅度不随传导距离加大而衰减。③可兴奋细胞不应期的存在，使动作电位不能融合叠加。由于细胞在一次兴奋后，电压门控Na+ 通道迅速失活，出现绝对不应期，在神经和骨髓肌细胞该期大约相当于锋电位所持续的时间。因此给予细胞高频连续刺激，动作电位只表现为单个脉冲式发放。 5、简述动作电位传导的原理，并比较有髓和无髓纤维动作电位传导的差别。

可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。

无髓鞘神经纤维上的传导方式是：某段纤维受到阈刺激而发生动作电位。兴奋部位出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，邻近未兴奋的部位仍处于内负外正的极化状态；于是在兴奋的部位和静息部位之间出现电位差，引起电荷移动，称为局部电流，局部电流沿细胞膜传导，其方向由兴奋的部位→静息部位形成电紧张电位→引发局部反应→阈电位→暴发动作电位，兴奋将逐点推进，直至纤维末梢。直径大的细胞电阻较小传导的速度快。

髓鞘主要由神经胶质细胞反复包绕轴突形成，具有绝缘性。

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有髓鞘纤维受到刺激时，动作电位只能在邻近郞飞节处产生，该处膜上Na+ 通道密集，易发生动作电位。局部电流发生在兴奋的郞飞节与相邻静息的郞飞节之间，这种跨过每一段髓鞘而在相邻的郞飞节处相继出现的传导方式，称为跳跃式传导。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。

动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的；不衰减的，即动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。

6、试述兴奋在神经-肌肉接头处的基本传递过程。

当神经末梢处有神经有冲动传来时，引起接头前膜电压门控性Ca2+ 通道的开放→膜对Ca2+ 通透性增加→Ca2+ 内流入轴突末梢→触发突触小泡向接头前膜移动，突触小泡膜与接头前膜融合，在融合处出现裂口、量子释放递质ACh→Ach通过接头间隙扩散到接头后膜并与后膜上的N2 型Ach受体阳离子通道上的两个ɑ- 亚单位结合→终模板对Na+、K+通透性增高，Na+内流和K+ 外流→后膜去极化，称为终板电位。终板电位是局部电位，可以总和使邻近细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。

7、为什么说在肌肉的最适初长度时，肌肉收缩的效果最好？ 长度—张力曲线与肌节长度的变化有关。当肌纤维处于最适初长度时，肌节内的粗细肌丝处于最理想的重叠状态，粗肌丝上每个横桥都处于能与细肌丝相互作用的位臵，因而出现最佳皱缩效果。

第四章 血液循环

spontaneous depolarization 自动去极化：自律性细胞动作电位4期跨模电不稳定，而是自动去极化，称为四期去极化。去极化达阈电位即可爆发动作电位，它是心肌自动节律的电生理基础。

auto-rhythmicity 自动节律性：心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。

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atrioventricular delay 房-室延搁：兴奋在房室交界区速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。这个现象称为房-室延搁。

compensatory pause 代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。

cardiac cycle 心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

heart sound 心音：心动周期中，心脏收缩、舒张时发出的声音。

isovolumic contraction phase 等容收缩期：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启这段时间，心室肌收缩不能改变心室容积，称为等容收缩期。

1．简述心脏快慢反应细胞的不同。 在心脏电生理学中，通常将由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌称为快反应细胞；由慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞称为慢反应细胞。区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度——快反应细胞0期去极化速度快，多由Na+内流形成；慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。

2．说明心肌细胞一次兴奋过程中兴奋变化过程及意义。

正常心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生周期性变化。①有效不应期：从动作电位0期到三期复极至-55mV这段时间，任何强度的刺激都不会引起任何去极化反应，称绝对不应期。3期膜内电位由-55mV至-60mV这一段时间，一个足够强的刺激可引起局部去极化，但不能产生动作电位，称为局部反应期。从动作电位0期到3期膜电位复极至-60mV这一段时间内，心肌不能产生新的动作电位，称有效不应期。机制是膜电位绝对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期）或刚刚开始复活（局部反应期），心肌不能产生新动作电位。 ②相对不应期：3期膜内电位由-60mV至-80mV这段时期，需要大于正常阈值的强刺激，才可引起新的动作电位，称为相对不应期。机制是该期内膜电位绝对值仍较小，

+

仅部分Na通道复活，心肌兴奋性低于正常。 ③超常期：3期膜

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内电位从-80mV到-90mV这一段时期，小于正常阈值的刺激，也可引起新的动作电位，称为超常期。机制是该期内Na+通道已基本复活至静息状态，而且膜电位与阈电位差距较小，兴奋性高于正常。 复极全部完成后，膜电位恢复正常心肌细胞兴奋性也恢复到正常。

3．心脏为什么能有节律地、有序地收缩与舒张？

心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。同骨骼肌相比：①心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；②心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；③心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体，心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩；心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+。

4．试述正常兴奋传导的顺序，特点和房室延搁的意义？

兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦氏纤维传至左、右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。

兴奋传导的特点是：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导度快，因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心房，使两心房同步收缩；②房室交界传导性较差，速度很慢，每秒只有0.02m/s，因此在这里兴奋在此产生约0.1秒的延搁（房-室延搁）；③心室内传导组织传导速度很快，呈网状分布的末梢浦肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌，这样房室交界传来的兴奋可通过末梢浦肯野纤维网的传导，迅速传至整个左、右心室，使之产生同步性收缩。

兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象，称为房-室延搁。它保证了窦房结所产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩，经过较长时间（约0.1秒）后再引起心室肌兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者完成协调一致的泵血功能。

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5．心肌动作电位和心电图之间有何联系？

心肌细胞的生物电变化是心电图产生的根据，但是心电图的记录曲线与单个心肌细胞的生物电变化曲线有明显的区别。造成这种区别的原因主要有一下几点：①单个心肌细胞的电变化是用细胞内电极记录法得到的，所测到的电变化是一个细胞的膜心脏在内外电位差。心电图的记录方法是细胞外记录法，心脏在兴奋过程中兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差在身体这个容积导体中形成规则的电位变化，这种电位变化可以用电极在容积导体的不同部位测出。②心肌细胞的电变化是单个心肌细胞在静息或兴奋时膜内外的电位差及其变化；而心电图反应的则是整个心脏在兴奋过程中的综合电变化，心电图上每一瞬间的电位数值，都是很多心肌细胞电活动的综合效应在身体这个容积导体的不同部位的反应。③用细胞内电极记录心肌细胞的电位变化时，在同一个细胞记录到的图形是恒定的；而在记录心电图时，将记录电极放臵在身体表面的不同部位，所记录的心电图波形是不同的。 在临床上，可根据各个导联记录的心电图波形的改变作为对心脏疾病的诊断依据之一。

6. 全心舒张期，血流的动力是什么？

心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。全心舒张期的时候，房室的压力都比较的低，接近于大气压。然而静脉血却不断地在流入心房，所以心房压要稍高于心室压，房室瓣膜处于开启状态,血液也就随着心房-心室压力梯度流进心室了。此时心室的压力要比动脉管的压力低，以至于静脉血还不会流进动脉血管里。

7.若发生心肌梗死，心泵血功能会受何影响？

心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

8、试述心室肌细胞动作电位的形成及特点。

心脏不同部位的心肌细胞的跨膜电位有明显的区别，这与形成各类心肌细胞跨膜电位的离子机制不同有关。不同离子在心肌

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细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度和跨膜电位梯度，驱动各种离子通过离子通道进行跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要原因。此外，生电性离子泵（如钠-钾泵）和离子交换体（如+2+

Na-Ca交换体）也参与心肌细胞跨膜电位的形成。

心室肌细胞动作电位的主要特征是：复极化时间长，有2期平台；其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、2、3、4期）；0期去极是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。各期的离子基础是：0期为Na+内流（快通道）；1期为K+外流（一过性）；2期为Ca2+（及少量Na+）缓慢持久内流与K+外流处于平衡状态，使复极减慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期（静息期）是Na+ -K+泵开动及Ca2+- Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

9、窦房结P细胞的动作电位有哪些特征？

①最大复极电位小, 阈电位小，绝对值均小于蒲肯野细胞；②0期去极幅度较小（-70mv），速度慢(10V/s),时程长(7ms)；③无明显的1、2期；④4期自动去极速度快(0.1V/s)

10、心肌的生理特征是什么？

心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。心肌与骨骼肌比较有以下不同:①心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动；②心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。③心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。④心肌细胞的终末池不发达、容积小、贮存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌收缩不依赖于外源性钙。

11、试述在一个心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜开闭及血流方向的变化。

心室收缩、射血过程：1)等容收缩期--心室容积不变，室内

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压急剧升高（80mmHg），房室瓣和动脉瓣关，无血液流动。2)快速射血期--室内压高过主动脉压，动脉瓣冲开，血液快速射入动脉，容积减小。3) 减慢射血期—心室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。

心室舒张和充盈过程：4)等容舒张期--心室容积不变，室内压急剧下降（100mmHg），动脉瓣和房室瓣关，无血液流动。5)快速充盈期--室内压低于房压，房室瓣冲开，血液快速进入心室，容积增大。6)减慢充盈期—血液进入心室的速度减慢。

12、简述影响心输出量的因素。

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

后负荷对搏出量的影响： 心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心率对心输出量的影响：①心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；②心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低；③心率低于40次/min时，也使心输量减少。

13、试述动脉血压形成机制及其影响因素。

动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。动脉血压的形成与一下因素有关：①心血管系统中有足够的血液充盈，这是形成动脉血压的前提；②心脏收缩射血和血流遇到的外

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周阻力的相互作用是形成动脉血压的基本因素；③动脉血管的顺应性，即大动脉的弹性作用起着贮存能量、维持舒张压、保持血流连贯性及缓冲动脉血压变化等作用。

影响动脉血压的因素：①每搏输出量：主要影响收缩压；②心率：主要影响舒张压；③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

14、人体血压是如何维持相对恒定的？

人体动脉血压的相对恒定主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉关壁受牵拉的程度增大，颈动脉都和主动脉弓压力感受器所受的刺激增强，其兴奋分别经窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核、延髓副外侧心血管中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心律减慢，外周阻力下降，血压降低，故称为降压反射。当动脉血压降低时，可反射性地引起动脉血压升高。降压反射是一种负反馈调节机制，在平时安静状态下经常起作用。通过此反射的调节，使心率不致过快，血管阻力不致过高，动脉血压保持在正常范围内。

15、何谓中心静脉压？有何临床意义

中心静脉压是指胸腔内大静脉和右心房内的血压。正常值变动在0.39-1.18kpa。中心静脉主要反应回心血量与心脏射血能力间的关系。当心脏射血功能良好，静脉回流量正常时，中心静脉压则处于正常范围之内；当心脏射血功能减弱或静脉回流量增多时，中心静脉压升高，反之亦然。当中心静脉压超过1.57kpa以上时，提示心脏不能及时将回流血液向动脉射出，输液可能过多，输液就要慎重或暂停。因此，中心静脉压除了反应心脏射血功能及静脉回流血量之外，还可用作输血和输液的参考指标。

16、微循环的血流通路及其生理功能各是什么？

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

微循环3条途径及其作用：（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 （2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→

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通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

微循环组成的记忆方法：（1）将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。（2）迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。 （3）交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管（无平滑肌）前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。（4）由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。 综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。 同理，可以推出另两条通路的血管组成。

微循环血流调控：①毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比；②微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用；③毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。

17、组织液生成和回流的因素有哪些？

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

影响组织液生成的因素有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。

18、心交感神经和心迷走神经如何影响心肌活动。

心交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，后者与心肌细胞β1受体结合，改变膜上离子通道的开放概率而影响心脏功能，产生正性变时、变力、变传导作用。

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迷走神经兴奋时节后纤维释放递质乙酰胆碱，作用于肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生复性变时、变力、变传导作用。乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流，是迷走神经心肌效应的主要机制。

19、试述缩血管神经纤维的神经递质、受体、分布、及其效应。 缩血管神经纤维都是交感神经纤维，节前神经元末梢释放的递质为乙酰胆碱，节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。体内几乎所有血管的平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位密度不同。它可以使血管平滑肌收缩增强，血管口径变小，血流阻力增大。

20、冠脉血流的主要特点及其主要调节因素。

冠脉循环（coronary circulation）是指心脏的血液循环。心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。

冠脉循环的特点有：①途径短，血流快，血压较高；②血流量大（安静时占心输出量4%～5%）；③心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧）；④血流量易受心肌收缩的影响--心室舒张期血供?收缩期血供。

冠脉血流量的调节：①代谢调节：腺苷、CO2、H+和乳酸等?—冠脉血流量?； ②神经调节：交感神经? —冠脉收缩—冠脉血流?；交感神经? —心肌代谢? —冠脉血流??；迷走神经?，则反之；③体液调节：肾上腺素、甲状腺素—心肌代谢? —冠脉血管舒张—冠脉血流?，血管紧张素和大剂量血管升压素—冠脉血管收缩—冠脉血流?

21、在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？分别电刺激家兔完整的减压神经、减压神经的向中端（中枢端）及向心端（外周端）时，动脉血压有何变化？

夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回

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心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。

第五章 呼吸

vital capacity, VC 肺活量:最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。肺活量反映肺一次通气的最大能力。

work of breath 呼吸功：呼吸肌收缩克服阻力实现肺通气所作的功，称为呼吸功。

Hering-Breuer reflex & pulmonary stretch reflex 肺牵张反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋，牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化，这一反射称为肺牵张反射。

1.何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？

呼吸 (respiration)是指机体与外界环境之间的气体交换过程。通过呼吸，机体从大气摄取新陈代谢所需要的氧气，排出所产生的二氧化碳。

在人体，呼吸过程由三个相互衔接并且同时进行的环节来完成，包括外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。外呼吸也称肺呼吸，包括肺通气和肺换气，肺通气(pulmonary ventilation)指肺与外界环境之间的气体交换过程，肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。内呼吸也称组织呼吸，是指血液与组织、细胞之间的气体交换过程。

2.肺通气的动力是什么？需要克服那些阻力才能实现肺通气？ 肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。呼吸运动是肺通气的原动力。肺内压与大气压之间的压力差是气体进出肺的直接动力。肺通气的动力需克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有两种，一是弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力。二是非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞阻力。

3.胸膜腔负压是如何形成的？有什么生理意义？ 胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleural pressure）。胸膜腔内压比大气压低，为负压。两种力通过胸膜脏层作用于胸

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膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；另一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而，胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力，若大气压为0，则胸膜腔内压=-肺弹性回缩力。所以胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔负压也更负；呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩力减小，胸膜腔负压也减小。呼气末胸膜腔内压仍然是负值是因为胎儿出生后，胸廓的生长速度比肺快，使胸廓经常牵引着肺，即使在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态。因此，在正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，即形成了胸内负压。

4.简述肺表面活性物质的来源、主要成分、生理作用及意义？

能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质。肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力而使肺泡的回缩力减小。

生理意义：有助于维持肺泡的稳定性；减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生；降低吸气阻力，减少吸气做功。

5.在动物实验中，增大无效腔对呼吸有何影响？为什么？

不能与血液进行气体交换的呼吸道的容积称为解剖无效腔，未能与血液进行气体交换的肺泡容量称为肺泡无效腔。二者合称为生理无效腔。正常人或动物肺泡无效腔接近于零，故生理无效腔几乎与解剖无效腔相等。吸气时解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才从外界吸入新鲜空气。呼气时则先将解剖无效腔中的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。每分钟肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔容量）*呼吸频率。故无效腔增大后，将使肺泡通气量减小，气体交换效率降低，导致动脉血P（O2）下降和P（CO2）升高，从而通过化学感受器兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动加深加快。

6.为什么深而慢的呼吸比浅而快呼吸效率高？

肺通气量是指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量。每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率乘潮气量。肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-

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无效腔气量）*呼吸频率。潮气量减少或功能余气量增加，均使肺泡气更新率降低，不利于气体交换。此外，潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显变化，深而慢呼吸时的肺泡通气量明显高于浅而快呼吸时的肺泡通气量。故从气体交换而言深而慢的呼吸比浅而快的呼吸对人体有利。

7.试分析氧解离曲线的特点和生理意义。

氧解离曲线（oxygen dissociation curve）是表示血P（O2）和Hb氧含量或血氧饱和度之间关系的曲线，表示不同P（O2）下Hb和O2 结合情况或者是Hb和O2 解离情况。

氧解离曲线呈S形，可人为地分成三段：①氧解离曲线的上段相当于P（O2）60—100mmHg，是Hb和O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这段范围内P（O2）的变化对血氧饱和度影响不大。其生理意义是在吸入气或肺泡气的P（O2）稍有下降，血氧饱和度仍能保持在90%以上。 ②氧解离曲线中段相当于P（O2）40mmHg，是HbO2释放O2的部分。这段曲线的特点是较陡。P（O2）40mmHg，相当于静脉血的P（O2）。生理意义是血液流经组织时可释放适量的O2，保证安静状态下组织代谢的O2需要。 ③氧解离曲线下段相当于P（O2）40—15mmHg，是氧解离曲线最陡的一部分，意即在这一段范围中，P（O2）稍有下降，血氧饱和度就有较大的下降。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的O2供应。该段曲线表示的范围可看作是O2的储备。

8.试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压降低、?H+?升高对呼吸有何影响？为什么？

可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加。

①吸入气中CO2增加时，肺泡气的P（CO2）升高，动脉血P（CO2）也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。动脉血P（CO2）在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加。

②动脉血的H+浓度升高，可导致呼吸运动加深加快，肺通气

+

量增加。H呼吸运动的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学

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感受器实现的。

③吸入气的P（O2）降低时，肺泡气和动脉血的P（O2）都随之降低，呼吸运动加深加快，肺通气量增加。但动脉血P（O2）的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。

第六章 消化与吸收

basic electrical rhythm 基本电节律：胃肠平滑肌细胞的静息电位不稳定，表现为缓慢的起伏波动，即周期性去极化和复极化称为慢波电位，也称为基本电节律。

gut hormone 胃肠激素：由胃肠粘膜、分泌细胞分泌或胃肠壁神经末梢释放的生物活性物质。

Sham-feeding 假饲：事先将狗的食管切断，并在胃部造瘘，食物经口进入食管后，随即从食管切口处流出体外，不能进入胃内，故称为假饲。假饲能引起胃液分泌，此期胃液分泌包括条件反射和非条件反射两种机制。

mucus-bicarbonate barrier 黏液-碳酸氢盐屏障：由黏液和HCO3-共同构成的抗损伤屏障，被称为黏液-碳酸氢盐屏障。因黏液黏制性高，H+在黏液中运动很慢，不易接近黏膜表面，同时黏液中含HCO3-可中和 H+，使黏膜表面呈中心或弱碱性，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜侵蚀。

receptive relaxation 容受性舒张：进食时，由于食物对咽、食管等部位感受器的刺激，使胃头区肌肉舒张，胃容量增加，有利于胃容纳食物，这种舒张形式称为容受性舒张。

segmentation contraction 小肠分节运动：是小肠的一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动，主要起混合食物的作用。

1．消化道平滑肌的电生理特性是什么？

消化道平滑肌具有肌肉组织的共性。如兴奋性、传导性额收缩性等，但由于其结构等方面的不同，有其特点。

①兴奋性低，收缩缓慢：消化道平滑肌的兴奋性较骨骼肌低，其收缩也需要长时间才能发动起来，而恢复其原有长度也较慢。即平滑肌收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占时间都比骨骼肌长得多。 ②伸展性大：平滑肌最长时可比原来长度长2—3倍。消化道的某些部位，如胃，常课容纳好几倍于自己原初容积的食物，这对中空容积器官具有重要的生理意义。 ③具有一定的紧张性：

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这是由于肌细胞持续微弱的收缩造成的。持续紧张性的产生一方面是由于连续发生的动作电位造成的单收缩融合，成为强直收缩而表现为持续的紧张性；另一方面是由于肌浆中Ca2+浓度增高，引起平滑肌紧张性收缩。平滑肌的紧张性使消化道管腔内经常保持一定的基础压力，并使胃肠能保持一定的形态和位臵。 ④自动节律性：消化道平滑肌在离体后，放臵适当环境内，仍然能产生节律性运动。其产生机制是肌原性的，即平滑肌细胞膜自动去极的结果。 ⑤对化学、温度和机械牵张刺激较为敏感，而对电刺激不敏感：一些化学物质，如乙酰胆碱、去肾上腺素及酸、碱、钡盐、钙盐等，都能引起强烈反应。迅速改变温度和轻度的突然扩张，均能引起强烈收缩。但用单个感应电震直接作用平滑肌，常常不能引起收缩。

2．神经和胃肠激素对胃酸和胰液分泌的调节作用。

影响胃酸分泌的主要内源性物质：乙酰胆碱、促胃液素、组胺刺激胃液分泌，此外，还有Ca2+，低血糖、咖啡因和酒精；生长抑素、前列腺素和上皮生长因子抑制胃酸分泌。

消化期胃液分泌的调节：①头期胃液分泌：由进食动作引起，其感受器在头部。此期胃液分泌包括条件反射和非条件反射两种机制。条件反射引起的胃液分泌是由食物的形象、气味、声音等刺激作用于相应的感受器，再由脑神经传入中枢。非条件反射是指在咀嚼、吞咽的过程中，食物刺激口、咽、喉等处的感受器，由脑神经传入而反射性引起的胃液分泌，传出神经是迷走神经。②胃期胃液分泌：食物入胃后，食物的机械和化学刺激通过不同的机制引起壁细胞分泌胃液。③肠期胃液分泌：肠期胃液分泌的机制主要是食物的机械扩张刺激以及消化产物作用于十二指肠粘膜，后者释放促胃液素、肠泌酸素，促进胃液分泌。

胃液分泌的抑制性调节：进食引起胃酸分泌的决定性因素是胃内的pH变化及进入十二指肠内的食糜的性质。随着胃液分泌增加，胃内pH降低，胃内的HCl直接作用于壁细胞，可抑制胃酸分泌。 随着食糜进入小肠量的增多，也可引起胃液分泌的抑制。

胰液的分泌也可分为三期，头期为神经调节，胃期和肠期主要是体液调节。①头期胰液分泌：咀嚼食物时，食物直接刺激口咽部等感受器以及条件反射引起少量胰液分泌，其传出神经为迷走神经。②食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起胰液分泌。③肠期胰液分泌：食糜进入十二指肠和上段空肠后，食糜的一些成分可刺激小肠粘膜释放促胰液素和缩胆囊素，引起胰液分泌。此期

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胰液分泌量最多。

3．试述胃酸的分泌及其主要生理作用。

胃黏膜的三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞，三种外分泌腺和胃黏膜上皮细胞的分泌物共同构成胃酸，其成分除水外，主要有盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3-和内因子。

胃酸的主要作用有：①激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化；③杀死随食物入胃的细菌；④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收；⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。

4．为什么说胰液是最重要的消化液？ 胰液是一种无色的碱性液体，成分包括水，无机物和有机物。无机物中，Na+，K+浓度接近它们在血浆的浓度；HCO3-浓度随分泌速率改变，主要作用是中和进入十二指肠的胃酸。有机物主要是消化酶，其种类繁多，包含有分解三大类营养物质的各种酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等——因此，它是最重要的一种消化液。当胰液缺乏时，即使其它消化液分泌正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，但糖的消化一般不受影响。

5．胆汁的成分和作用有哪些？

胆汁中除97%的成分是水外，还含有胆盐、磷脂、胆固醇、胆色素等有机物及Na+，Cl-，K+、HCO3-等无机物，不含消化酶。

胆汁的作用：①乳化作用，有利于脂肪的分解；②形成微胶粒，有利于脂肪消化产物的吸收；③促进脂溶性维生素的吸收；④中和进入十二指肠的胃酸，调节胆汁的自身分泌；⑤通过肠肝循环进入肝脏的胆盐又可刺激胆汁分泌。

6．消化道的运动形式有哪些？

胃的运动：①头区的运动：吞咽食物时，食团刺激咽和食管等处的感受器，可反射性地引起头区的平滑肌紧张性降低和舒张，称为容受性舒张，以容纳咽下的食物；②尾区的运动：进食后，胃出现明显的蠕动。蠕动可以对食糜起到回推作用，有利于食物与胃液的充分混合和对食物进行机械与化学性的消化。胃尾区的蠕动受平滑肌的慢波控制，也受神经和体液因素的影响；③胃的排空：是指食糜由胃排入十二指肠的过程。胃排空的速率受来自

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胃和十二指肠两方面因素的控制。胃排空的动力是胃与十二指肠的压力差，胃内容物促进胃排空，十二指肠内容物抑制胃排空，胃的排空是间断性的。

小肠的运动：①消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动；②消化期小肠的运动形式：紧张性收缩，分节运动，蠕动；③小肠运动的调节：内在神经丛的作用，外来神经的作用，体液因素的作用。

大肠的运动：①混合运动—袋状往返运动：可使肠粘膜与肠内容物充分接触，有利于大肠对水和无机盐的吸收；②推进运动—蠕动和集团运动：蠕动的传播速度较慢；集团运动行径较快，向前推进距离很长，可将肠内容物从横结肠推至乙状结肠或直肠。

7．试述排便反射的过程。

粪便进入直肠，刺激直肠内的感受器，经盆神经和腹下神经至中枢，盆神经传出冲动增加，阴部神经传出冲动减少，结肠和直肠收缩，肛门内外括约肌舒张，使粪便排出体外。

8．小肠如何吸收营养物质？

①水的吸收：通过渗透作用被吸收；②糖的吸收：以单糖的形式，通过继发性主动转运被吸收入血液； ③蛋白质的吸收：以氨基酸、二肽和三肽的形式，通过继发性主动转运被吸收入血液；④脂肪的吸收：长链脂肪酸在胆盐和载脂蛋白的协助下通过淋巴途径吸收，中短链以血液途径吸收；⑤钠的吸收：通过肠上皮细胞膜上的钠泵转运；⑥铁的吸收：通过肠上皮细胞释放的转铁蛋白，与铁离子结合为复合物，进而以受体介导的入胞作用进入胞内；⑦钙的吸收：通过刷状缘膜上的钙通道进入细胞内，再通过基底膜的钙泵或通过钙钠交换进入血中；⑧负离子的吸收：通过电位梯度转运。

第七章 能量代谢与体温

1、简述机体能量的来源和去路。

机体能量的来源--糖：机体的主要能源 70%（中国人）；脂肪：提供大约 30%的能量；蛋白质：提供少量的能量。

能量的去路--

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2、简述影响能量代谢的主要因素。

①肌肉活动：最为显著--劳动或运动时耗氧量和能量代谢显著增加，可达安静时的10-20倍。

②环境温度--20~30oC: 最稳定; <20 oC:骨骼肌紧张性增强; <10 oC:寒颤; >30 oC:新陈代谢↑

③食物特殊动力作用（specific dynamic action of food）:食物刺激机体产生“额外”热量的作用--蛋白质: 30%;混合性食物: 10%

④精神活动:精神紧张、情绪激动时，由于骨骼肌紧张度增加和促使物质代谢的激素（肾上腺素、甲状腺素等）增多，使产热量增加。

3、中暑的原因是什么，如何防治？

中暑是因高温环境或受到烈日的暴晒而引起的疾病。

高温、高湿、小风速（或无风）环境?辐射、传导、对流的散热停止，蒸发散热困难?体热淤积?中暑

防治方法: ①保持室内通风，降低室温；②高温下工作时间不宜过久；③降低劳动强度，备好防暑降温饮料，尽量多补充淡盐开水或含盐饮料；④保证充足睡眠，多吃些营养丰富的水果和蔬菜;⑤尽量穿透气、散热的棉质衣服。

4、为什么发热病人常伴有寒战反应？ 寒战：寒冷?皮肤冷感受器兴奋?下丘脑PO/AH冷敏神经元兴

奋?躯体运动神经?脊髓前角运动神经元兴奋?寒战?产热增多

5、根据散热原理，如何给高热病人降温？

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6、人的体温是如何维持相对恒定的？

正常情况下人体可以通过自主性体温调节和行为性体温调节两个过程来维持体温的恒定。自主性体温调节是指在下丘脑体温调节中枢的作用下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理反应而调节机体产热与散热的平衡；行为性体温调节是指人针对不同环境的变化，有意识的采取一些保温或降温措施，来维持体温的恒定。自主性体温调节是行为性体温调节的基础；行为行体温调节是自主性体温调节的必要补充。

第八章 尿的生成与排出

1、肾脏的生理功能有哪些？

①排泄过程中参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。②合成与分泌多种生物活性物质如,肾素、促红细胞生成素、前列腺素与维生素D3的活化等。

2、尿是如何生成的？

尿生成的过程包括:①肾小球的滤过。当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中，形成原尿②。原尿或小管液流经肾小管和集合管时，其中的大部分成分又被吸收，重新进入血液，此过程为肾小管和集合管的重吸收。③肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到小管液中，此过程称为肾小管和集合管的分泌与排泄。小管液经过这些过程最后流向集合管远端，形成终尿。

3、简述影响肾小球滤过的因素。

①滤过膜的结构--人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定，只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。

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②有效滤过压--肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压,三者之中任何一种发生改变,都会影响肾小球滤过率。A．肾小球毛细血管血压：正常情况下,人体动脉血压80~180mmHg范围内波动时,通过肾自身调节作用,使肾血流量与肾小球毛细血管血压保持基本稳定状态,滤过率无明显改变。一旦血压降到80mmHg以下时,超出自身调节的限度,肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压随之降低,滤过率减少,即可出现少尿。当全身血压降至40~50mmHg以下时,肾小球滤过率降至零,可出现无尿。 Ｂ．血浆胶体渗透压：当血浆蛋白减少时,血浆胶体渗透压下降,血液流经肾小球毛细血管时,肾小球有效滤过压升高,滤过率增加。如经静脉快速大量输入生理盐水, 血浆蛋白被稀释,可致血浆胶体渗透压降低,滤过率增加,尿量增多。Ｃ．囊内压：正常情况下囊内压也比较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤等多种原因引起的尿路梗阻时,肾小囊内尿液排出不畅,梗阻部位以上压力升高,进而囊内压增高,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。

③.肾血浆流量--肾血浆流量(renal plasma flow)是影响肾小球滤过的重要因素。在临床上，静脉大量输液时，由于肾小球血浆流量增加，血液从入球动脉端流向出球动脉端的过程中,胶体渗透压上升速度减慢,因而滤过平衡靠近出球小动脉端,具有滤过作用的毛细血管段加长,有效滤过面积增大,肾小球滤过率增加。相反,滤过率明显减少。

4、讨论分析肾炎病人水肿的原因。

肾小球肾炎（简称肾炎）是一种全身性免疫损害性疾病，这种全身免疫损伤可使全身毛细血管通透性增加，使血管内的水分渗向组织间隙，尤以组织疏松处更为明显。顾名思义，肾小球肾炎，病变部位主要在肾小球，肾小球具有滤过功能，当它有出现炎症时时，滤过率下降，由于肾小管功能尚好或者损伤较轻，仍保持良好的重吸收功能，从而使较多的钠与水重吸收，此时，病人少尿而水肿，这种水肿主要原因是水、钠在体内积聚过多引起，也是肾炎水肿常见的原因之一。

5、 简述肾髓质渗透压梯度的形成及维持原理。 （一）肾髓质高渗梯度的形成

近髓肾单位的髓袢与直小血管是一个并行排列液体逆向流动

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的U形管道,而各段肾小管对溶质和水有选择性通透性,构成了逆流系统,为肾髓质的渗透梯度的形成具备了条件。 （二）外髓质高渗梯度的形成

外髓部是逆流倍增过程的起始部位,由于髓袢升支粗段位于外髓部,能主动重吸收NaCl, 对水则不易通透,所以外髓部的高渗梯度主要由升支粗段NaCl重吸收形成的。 （三）内髓质高渗梯度的形成

内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCl由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。①尿素再循环： 髓袢升支细段管壁对尿素具有中等度的通透性, 内髓部组织液中尿素便顺浓度梯度进入髓袢升支细段, 小管液相继流经升支粗段、远曲小管、皮质部、外髓部集合管至内髓集合管处,尿素再顺浓度梯度扩散到组织液,形成尿素再循环,促进内髓部高渗梯度的形成。② NaCl对渗透梯度形成的作用：在髓袢降支细段对NaCl不易通透,但对水有通透性, 降支细段小管液NaCl浓度愈来愈高,到髓袢顶端转折处达最高值。小管液转入升支细段后,管壁对NaCl有较高通透性,对水则不易通透,NaCl便顺浓度梯度扩散入内髓部组织液,提高内髓部渗透梯度。

(四) 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

肾髓质高渗梯度的保持依赖于直小血管的逆流交换作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延伸而来,也呈 U 形,平形于髓袢,其升、降支构成一个逆流系统。① Na+与尿素在直小血管降支、升支和局部组织液之间进行循环流转。②直小血管血流速度很慢,能充分进行逆流交换。因此,当直小血管升支离开外髓部时,只把多余的溶质与水从髓质组织液中随血流Na+返回体循环。

直小血管的逆流交换作用,保留了髓质组织液中的溶质,带走了多余的水,因而肾髓质高渗梯度得以保持。

6、尿浓缩和稀释的基本过程是什么？

尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收而造成的。尿液稀释的关键部位在髓袢升支粗段。因升支粗段上皮细胞对NaCl主动重吸收,而对水则无通透性,致小管液渗透压随之降低为低渗液。当低渗液流经远曲小管和集合管过程中,如果体内水过剩，抗利尿激素释放减少,远曲小管和集合管，对水通透性下降，而NaCl与其它溶质继续主动重吸收，造成小管液渗透压随之进一步降低形成低渗液，排出稀释尿。

尿液的浓缩与肾髓质梯度的建立、抗利尿激素的分泌有密切

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关系。 在抗利尿激素的作用下,低渗的小管液从外髓集合管流向内髓集合管时水分不断的重吸收,使小管液不断浓缩而变成高渗液。直至小管液与肾髓质的渗透浓度相近似为止,最终形成浓缩尿,其渗透浓度可高达1200mOsm/L。由此可见,尿液浓缩的基本条件是肾髓质渗透梯度的建立和抗利尿素的存在。而髓袢是渗透梯度形成的主要结构基础,髓袢愈长则浓缩功能愈强。而尿液浓缩的程度则与抗利尿激素的分泌量有关。

7、肾小管和集合管能分泌哪些物质？

（１）H+的分泌 ①在近端小管上皮细胞内H+的分泌是通过Na+-H+交换进行的。②在远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+,它分泌的H+与小管液中的HPO42-结合形成H2PO4-。 H+也可与小管液中的NH3结合,形成NH4+,最后以铵盐形式随尿排出。③远曲小管、集合管除Na+-H+交换外,还有Na+-K+交换,两者间存在着竞争性抑制。 （２）K+的分泌 终尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。K+的分泌与Na+重吸收关联,称为Na+-K+交换。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有互相竞争作用。Na+-K+交换增多时,则Na+-H+交换减少。酸中毒时,肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+ 生成增多,于是Na+-H+交换增多，Na+-K+交换则减少，尿中排H+增多而排K+减少,常出现高血钾。

（３）NH3的分泌 NH3主要由谷氨酰胺脱氨基生成，NH+是脂溶性物质,容易通过细胞膜扩散,其扩散方向朝着pH值低的一侧进行,H+的分泌降低了小管液pH值,NH3向小管腔中扩散,并在小管内与H+结合生成NH4+。Na+-H+交换加强,促进NaHCO3的重吸收。因此,肾小管上皮细胞NH3的分泌,不仅铵盐的生成促进排酸,而且还可维持血浆中NaHCO3浓度。 8、大量失血造成低血压休克的病人其尿量会发生什么变化？大量饮清水和大量出汗后尿量会如何变化？

（1）尿量减少。原因有4个方面①血压降低导致肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压减小，肾小球滤过率减少，尿量减少。②循环血量减少和动脉血压降低，对左心房容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激减弱，反射性地引起抗利尿激素释放增加，抗利尿激素促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。③循环血量减少，动脉血压降低，入球动脉血压降低，交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺升高及肾小球滤过率减少均可使肾素释放增加，启动肾素—血管紧张素—醛固酮系统，

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使醛固酮合成与分泌增加，起到保钠排钾和保水作用，使尿量减少。④循环血量减少，血压下降，导致交感-肾上腺素系统兴奋，入球动脉收缩，肾血浆流量减少，滤过率降低，尿量减少。

（2）尿量增加。因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗逆尿激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。

（3）尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分丢失大于电解质丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗逆尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。

9、ADH和RAAS如何调节尿生成？

抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)的主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性,水重吸收增多排出尿量减少。影响 ADH 分泌的主要因素是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。

醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的激素,其作用是促进远曲小管和集和管主动重吸收Na+和K+的分泌。在重吸收Na+的同时Clˉ和水相继被重吸收,因此,醛固酮具有保Na+、排K+、保水,增加血容量的作用。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)是调节醛固酮分泌的主要因素,醛固酮的分泌也受到血Na+浓度降低和血K+浓度升高影响。

10、结合所学知识，推测实验动物注射NE，速尿，垂体后叶素，电刺激其交感神经后，尿量有何变化？

11、如何理解肾小管的逆流倍增系统。

逆流是一个物理学概念,是指两个并列的管道中流动着方向相反的液体。如果甲乙两管间存在着浓度差或温差,而且两者具有通透性或导热性。则液体在逆流过程中,其溶质或热量可在两管间进行交换,构成逆流交换系统。逆流交换系统升支中的液体浓度或热能不断进入降支,使降支中的液体浓度或温度逐渐升高,升支中的液体浓度或温度逐渐降低,导致两管从顶端至底端之间形成明显的浓度或温度梯度,这一现象称为逆流倍增（countercurrent multiplier）。

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第九章 感觉器官的功能

1、感受器有哪些生理特性？

感受器（receptor）：指分布在体表或组织内部，能感受体内外环境变化的特殊结构。感受器有以下四种生理特性：

①感受器的适宜刺激（adequate stimulus）：一种感受器通常只对某种特定形式能量变化最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。 ②感受器的换能作用(transducer function)：感受器能把作用于它们的刺激能量转变成感受神经未梢上的神经冲动，这种作用称感受器的换能作用。 ③感受器的编码作用(coding function)：是指感受器在换能过程中，能把刺激所包含的环境变化的信息转变成为不同序列的神经动作电位，起到信息转移的作用。 ④感受器的适应（adaptation）现象：用固定强度的刺激作用于感受器时，传入神经纤维上动作电位的频率逐渐减少的现象。

2、眼的折光功能是如何调节的？ 正常人眼看物体时，眼折光系统的折光能力能随物体的移近而相应的改变，使物像仍落在视网膜上，看清物体。 ①晶状体形状的改变：当眼看远物时，睫状肌处于松弛状态，悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧带的牵引，形状相对扁平；当眼看近物时，可反射性的引起睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体由于自身的弹性而变凸，晶状体前面的曲率半径增加，折光能力增大，从而使物象前移，成像在视网膜上。 ②瞳孔的调节：瞳孔瞳孔的大小可以调节进入眼内的光亮。看近物时，可反射性的引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射，又叫瞳孔调节反射，可以减少进入眼的光线量，减小球面相差和色相差，使成像更清晰。 ③双眼球会聚（convergence）：当双眼注视一个由远移近的物体时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为双眼球会聚。眼球会聚是由于两眼球内直肌反射性收缩所致，也称为辐辏反射（convergence reflex），其意义在于两眼同时看一近物时，物象仍可落在两眼视网膜的对称点上，因此不会发生复视。

3、眼的感光细胞有哪几种，分别有何生理学功能？

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4、眼睛是如何辨别不同颜色的？

色觉是感光细胞受到不同波长的光线刺激后，产生的视觉信息传入视觉中枢引起的主观感觉。视锥细胞有分别含有红敏色素、绿敏色素、蓝敏色素三种。三种视锥色素的区别是视蛋白的分子结构稍有不同，这种微小差异决定了对特定波长光线的敏感程度。 色觉的三原色学说：当不同波长的光线入眼时，三种视锥细胞的兴奋程度不同，在中枢则产生各种不同的颜色色觉。

5、暗适应和明适应的机理是什么？

暗适应（dark adaptation）：指从明处→暗处,最初看不清→逐渐恢复暗视觉的过程(约25～30min)。 机制：是视紫红质的含量在暗处恢复的过程。

明适应（light adaptation）：从暗处→明处，最初看不清(耀眼的光感)→片刻后恢复明视觉的过程(约1min)。 机制：是视紫红质分解的过程。

6、何谓感受器电位与感受器的生物换能作用？

感受器的生理作用就是把内、外环境变化的各种形式的刺激能量转变成传入神经的动作电位，这种能量转换过程称为感受器的换能作用。因此，可将感受器看成一种生物换能器。经能量转换后的电信号通过传入神经纤维传到中枢神经系统，产生各种主

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观感觉和应答性机体反应。在能量转换过程中感受器先将各种形式的刺激的能量转换为一种过渡型的电变化，称为感受器电位，再由感受器电位转变为动作电位。作用于感受器的刺激，必须达到一定强度与时间的阙值，方可引起感受器兴奋，产生感受器电位。

7、视近物时眼睛发生了什么调节？

视近物时，眼发生了三方面的调节：晶状体形状的改变，瞳孔的调节，双眼球汇聚

①晶状体形状的改变：当眼看近物时，可反射性的引起睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体由于自身的弹性而变凸，晶状体前面的曲率半径增加，折光能力增大，从而使物象前移，成像在视网膜上。 ②瞳孔的调节：瞳孔瞳孔的大小可以调节进入眼内的光亮。看静物时，可反射性的引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射，又叫瞳孔调节反射，可以减少进入眼的光线量，减小球面相差和色相差，使成像更清晰。 ③双眼球汇聚：当双眼看近物时，发生双眼球内收及视轴向鼻侧聚拢的现象，称为眼球会聚，可使视网膜上成像对称，以免产生复视。

8、两种感光细胞的区别有哪些？

①视杆细胞对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受弱光刺激而引起视觉，但视物无色觉而只能辨别明暗，分辨率低。视锥细胞对光的敏感度较低，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可以辨别颜色，且对物体的细节及轮廓都能看清，有高分辨能力。 ②人视网膜上，视杆和视锥细胞在空间上分布是不均匀的，愈近视网膜周边部，视杆细胞愈多而视锥细胞愈少；愈近视网膜中心处，视锥细胞愈多而视杆细胞愈少，在黄斑中心的中央凹处，仅有视锥细胞而无视杆细胞。与此相适应，中央凹在亮光处有最高的视敏度和色觉，在暗处则较差；视网膜周边部则能感受弱光的刺激，但无色觉且清晰度较差。 ③两种感光细胞和双极细胞及节细胞形成信息传递通路时，其联系方式有所不同。因此视杆细胞不具有高的精细分辨能力，视锥系统具有较高的分辨能力。 ④视杆细胞的感光色素只有一种：视紫红质，视锥细胞含有三种不同的视锥色素。

9、暗适应和明适应的产生机理。

人眼的光刺激阙随所处的环境而改变。从亮处进入暗处，起

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初看不清任何东西，经过一定时间，恢复了在暗处的视力，此过程称为暗适应。从暗处初到亮处，最初感到一片耀眼光亮，稍待片刻后恢复视觉，此过程称为明适应。

暗适应是人的眼睛在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程。此过程可分为两个阶段，第一阶段与视锥细胞的感光色素在暗处再合成增强有关；第二阶段，是暗适应的主要构成部分，与视杆细胞中视紫红质的合成增强有关。在暗处视杆细胞中的视紫红质浓度低，起初看不清任何东西。光敏感度与感光色素浓度成正相关，视紫红质的合成增强。暗视觉的恢复主要与视紫红质的再合成有关，所以，暗适应过程是视紫红质的恢复过程。明适应的产生主要因视紫红质在暗处的含量高及其对光敏感度强，当进入光亮处时，被迅速大量分解，产生和传入大量视觉冲动，从而出现一片耀眼光亮。而后，明视觉的恢复则由视锥系统来承担。

10、行波学说的主要内容是什么？

行波学说主要阐明了耳蜗对声波频率的初步分析功能：①不同频率的声波引起的行波都是从蜗底部基底膜向蜗顶部基底膜传导； ②声波频率越高，在基底膜上传导的距离越短，最大振幅出现的部位越靠近蜗底，低频声波的行波传播范围大，最大振幅区位于蜗顶部； ③来自基底膜不同区域的听神经冲动及其组合形式，传到听觉中枢的不同部位，便产生了不同频率声音的感觉。

11、什么是微音器电位？

耳蜗收到声音刺激时所产生的一种交流性质的电位变化称为微音器电位，它可在耳蜗及其附近的结构中记录到。该电位有如下特点：①在一定的刺激强度范围内，微音器电位的频率和幅度与声波振动完全一致；②无潜伏期，没有不应期； ③不易疲劳和适应； ④对缺O2和深麻醉相对不敏感。在听神经纤维变性时，甚至在动物死亡半小时以内仍能记录到微音电位。

12、毛细胞的功能是什么？

前庭器官的感受细胞都是毛细胞，它们具有类似的结构和功能。这些毛细胞有两种纤毛，有一条最长的称为动纤毛，其余的纤毛较短，数量较多，称为静纤毛。毛细胞的底部有感觉神经纤维末梢分布。当纤毛都处于自然状态时，如果外力使静纤毛朝向动纤毛一侧偏转时，毛细胞的膜电位即发生去极化，去极化达到阈电位水平后，支配毛细胞的传入神经冲动发放频率就增加，表

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现为兴奋效应；相反，当外力使静纤毛向背离动纤毛的一侧弯曲时，则毛细胞的膜电位发生超极化，传入纤维的冲动发放减少，表现为抑制效应。在正常条件下，机体的运动状态和头部在空间的位臵的改变都能以特定的方式改变毛细胞纤毛的倒向，使相应的神经纤维的冲动发放频率发生改变，把这些信息传输到中枢，引起特殊的运动觉和位臵觉，并出现相应的躯体和内脏功能的反射性变化。

第十章 神经系统的功能

神经冲动 nerve impulse：在神经纤维上传导的兴奋或动作电位，称为神经冲动。

神经递质 neurotransmitter：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。

去大脑僵直 decerebrate rigidity：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

生物节律 biorhythm：机体的许多活动能按一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。

牵张反射 stretch reflex：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，称牵张反射。

腱反射 tendon reflex：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

突触后抑制 postsynaptic inhibition：抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制，称为突触后抑制。

突触前抑制 presynaptic inhibition：通过改变突触前膜的

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活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象称为突触前抑制。

神经递质 neurotransmitter：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。

1.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？

（1）完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。（2）绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。（3）双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。（4）相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。

2.简述神经胶质细胞的功能？

神经胶质细胞的功能包括：（1）支持作用；（2）修复和再生作用；（3）免疫应答作用；（4）物质代谢和营养作用；（5）绝缘和屏蔽作用；（6）稳定细胞外的K+浓度；（7）参与某些递质及生物活性物质的代谢。

3.试述突触传递的分类及过程？

突触可分为化学性突触和电突触。⑴化学性突触的传递：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜

2+2+2+

上电压门控Ca通道开放，Ca内流。进入前末梢的Ca促使突触小泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即突触后电位，使突触后神经元兴奋或抑制。⑵电突触的传递：电突触传递的结构基础是缝隙连接，两个神经元接触紧密，两层膜的距离很近，膜的电阻很小，局部电流和EPSP可以电紧张扩布的形式从一个细胞传递给另一个细胞。

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4.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同？

兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。

5.叙述特异投射系统与非特异投射系统的概念、特点及功能。

特异投射系统与非特异投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。 特异投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层。其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。 非特异投射系统是指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点的关系，冲动无特异性。其功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

6.试述内脏痛的特点？

内脏痛是临床上常见的症状，常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点如下：①定位不明确。这是内脏痛的主要特点。②发生缓慢，持续时间长。内脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。③对扩张刺激或牵拉刺激敏感，而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变

7.试述牵张反射的概念、产生机制及类型。

牵张反射是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。产生机制：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受外力牵拉时，肌梭内螺旋形末梢变形导致Ⅰa类纤维传入冲动

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增加，引起支配同一肌肉的α运动神经元的兴奋，梭外肌收缩。γ运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起Ⅰa类传入纤维放电，导致肌肉收缩。

牵张反射分为两种类型：腱反射和肌紧张。腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

8.条件反射和非条件反射有哪些主要区别？

①非条件反射是生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动；条件反射是通过后天学习和训练形成的高级的反射活动，其数量无限，可以建立，也可消退。②非条件反射是人和动物在长期的种系发展中形成的，条件反射是在非条件反射的基础上不断建立起来的；③非条件反射的建立可无须大脑皮层的参与，通过皮层下各级中枢就可完成，条件反射的主要中枢部位在大脑皮层；④非条件反射使人和动物能够初步适应环境，对于个体生存和种系生存具有重要意义，条件反射大大提高了机体对环境的适应性和预见性。

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