临床药物治疗学_冠心病

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冠心病

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定义

冠状动脉粥样硬化性心脏病：

是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，和／或因冠状动脉痉挛所引起的心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart

disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

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冠心病分型

无症状性心肌缺血心肌缺血的客观证据。

2．心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。

3．心肌梗死症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

4．缺血性心肌病表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，临床表现与扩张型心肌病类似。

5．猝死因原发心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。

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冠心病—危险因素

性别：男性多见，男女之比约为2：1；女性绝经后高血脂：脂质代谢异常高血压：糖尿病：冠心病的等危病吸烟：肥胖、体力活动减少、性格急躁等

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冠心病—危险因素

糖尿病

脂代谢异常

冠心病吸烟

高血压久坐肥胖

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冠状动脉粥样硬化的发病机理高血脂、高血压、吸烟等 Pt聚集、血 Pt聚集、血栓形成内皮损伤单核细胞、淋巴细胞激活平滑肌细胞移行增生淋巴循环泡沫细胞脂蛋白变性 HDL异常 HDL异常纤维肌性内膜增生粥样硬化灶动脉狭窄、阻塞、痉挛血浆成分通透性增加

冠心病、脑梗死

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冠状动脉粥样硬化斑块的结构Fibrous cap LumenShoulder

IntimaMedia

Lipid CoreElastic laminæ Internal External

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心绞痛（angina pectoris） 定义：急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征。 胸痛部位：(胸1－5交感神经节和相应髓段皮肤浅表神经分布区）

位于胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。

胸痛性质：压迫感、紧缩感

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心绞痛（angina pectoris）分型：稳定型心绞痛：

后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时。

机制：由于冠脉狭窄（＞70％），当心脏负荷过重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗氧多于供氧）所致。

②不稳定型心绞痛：

特点：胸痛持续时间长，程度重，不易被硝酸甘油缓解，与体力负荷无关。

机制：由于斑块不稳定（斑块破裂、斑块内出血等），血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠脉不完全闭塞。（属于急性冠脉综合征，随时有进展为心梗的可能）

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ACS的发病机制ACS的发生是不 ACS的发生是不稳定斑块所致

斑块破裂

炎症细胞介导

血小板粘附、激活、血小板粘附、激活、聚集

血栓形成

完全性堵塞性血栓 QMI老年心脏病学.老年心脏病学.王士雯著

非完全性堵塞性血栓

急性血栓堵塞

NQMI

UA

心性猝死

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急性冠脉综合征

（acute coronary syndrome，ACS）

的一系列疾病的总称，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死以及心源性猝死，均是由于斑块破裂、斑块内出血或斑块纤维帽裂隙等不稳定状态，导致血小板聚集及（或）冠脉痉挛，管腔不完全或完全闭塞所致。

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心绞痛－治疗

一般治疗：药物治疗：介入治疗PCI ：-PTCA-ISI -PTCA+ISI外科治疗：-冠状动脉-主动脉旁路搭桥术（CABG）

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心绞痛－药物治疗

抗缺血药物：

老三样: 硝酸酯、新三样：ACEI、他汀类、曲美他嗪

抗血栓药物：

抗凝

抗血小板

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药物治疗－抗缺血药物

1．硝酸酯类

5-单硝酸异山梨酯（长效）

机制：在血管平滑肌细胞内生成NO，NO可活化鸟苷酸环

化酶，使cGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，使心肌耗氧量减少。同

时扩张冠脉，改善缺血区供血供氧。

剂型：喷雾、片剂、针剂、贴剂

不良反应：头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。

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药物治疗－抗缺血药物

2.β受体阻滞剂

美托洛尔；比索洛尔；卡维地洛

机制：通过阻断心脏β1受体，使心率减慢、心肌

收缩力减弱，从而减少心肌耗氧量，缓解

心绞痛发作。

主要用于劳累型心绞痛，不适用于变异型心绞痛

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药物治疗－抗缺血药物

3.钙通道阻滞剂：

地尔硫卓（常用）；伴高血压者，宜选用长效

二氢吡啶类，如氨氯地平及非洛地平

机制：抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低；扩张周围血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流。尤其用于变异型心绞痛

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药物治疗－抗缺血药物

4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

机制：通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生成增加，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量。此外，尚具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。

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药物治疗－抗缺血药物

5. 3-羟-3-甲戊二酰辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制剂又称他汀类：

阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀机制：通过抑制胆固醇合成，可进一步改善内皮细胞功能，稳定斑块，从而起到抗心肌缺血作用。

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药物治疗－抗缺血药物 6.代谢调节药：曲美他嗪

机制：在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖氧化受抑制。曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接发挥心肌细胞的保护作用。

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药物治疗－抗血栓药物

抗血小板药：1.阿司匹林血小板环氧化酶板聚集，同时抑制血栓素A2（TXA2）的合成，防止血管痉挛；

主要副作用：胃肠道反应；出血

2.二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：抑制ADP诱导的血小板聚集：氯吡格雷；噻氯匹定

主要副作用：中性粒细胞及血小板减少；

出血

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药物治疗－抗血栓药物

抗血小板药：

3.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂：阻断血小板聚集的最后通路，为最强的抗血小板药：直接阻断血小板与纤维蛋白原结合，从而抑制血栓形成。

替罗非班（欣维宁）：目前主要用于冠脉内支架植入术。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/xf9m.html