华中科技大学生理学考博试题汇总带答案版

华中科技大学同济医学院生理学考博2001 年

试述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程，并分析影响兴奋传递的因素（20分） [答案] 神经-肌接头的传递过程：动作电位以局部电流的形式传导到神经末梢→Ca2+通道开放，进入轴突末梢，中和膜内表面和囊泡表面的负电荷，降低末梢内轴浆黏度，激活某些收缩蛋白，促使囊泡向接头前膜移动、融合、破裂并量子式释放递质Ach→Ach经接头间隙扩散到终板膜→与终板膜上上N2受体结合→该受体本身属化学门控离子通道，开放后使得终板膜Na+内流大于K+外流→终板电位去极化而爆发动作电位→终板电位刺激邻近的肌膜去极化达阈电位→肌膜上电压门控钠通道开放，Na+内流而产生肌膜动作电位，从而完成了兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。 Ach的消除：Ach发挥作用后迅速被附近的胆碱脂酶水解而失活。

影响兴奋传递的因素主要有：1.影响Ach的释放：细胞外镁离子浓度或细胞外钙离子浓度降低均能影响Ach的释放，其作用机制为：Mg++与Ca++竞争，使得钙离子内流减少，递质释放减少；钙离子内流减少，递质释放量减少。

影响递质与受体的结合:例如肉毒中毒，其会抑制递质的释放；肌无力综合征，其自身免疫力抗体会破坏神经末梢的钙离子通道；重症肌无力，其自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体与通道。 影响Ach的降解：例如筒箭毒会阻断终板膜上的N2受体与Ach结合；而新斯的明和有机磷中毒均抑制胆碱酯酶活性。

二、以左心为例，试述心脏将血液泵入动脉的过程，并试述泵血过程中心室内压力、容积、瓣膜开关和血流的变化。（20分）（在每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化？）

[答案]在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。⑵心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。⑶心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，

心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

三、切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5％的二氧化碳，对呼吸各有何影响？并分析其影响机制？（20分）

①切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器的作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。

②低氧或缺氧（吸入氮气），只能通过兴奋外周化学感受器，转而使呼吸运动增强，因此在切断家兔颈动脉体前吸入氮气（缺氧）可使呼吸运动增强，切断后吸入氮气增强呼吸运动的作用则不明显。

③注射乳酸（增加H）加深加快作用机理与上相似，但由于H不易进入脑内，因此主要通过刺激外周化学感受器而起作用。

④吸入纯氮（缺氧），加深加快血中PO2氧分压下降刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器而起作用

⑤长管呼吸（增大无效腔），呼吸加深， PCO2 增加，机制同①；PO2下降，机制同②；还有第三个原因：呼吸机本体感受器反射的影响：由于气道加长→气道阻力增加→呼吸机肌梭的兴奋性增加→脊髓运动神经元兴奋性增加→呼吸机运动增强。由于呼吸阻力增加，呼吸频率可能变慢。

⑥切断双侧迷走神经，加深变慢肺牵张反射（肺扩张反射和肺萎缩反射）的肺扩张反射的作用在于抑制呼吸过长过深，促使吸气及时转为呼气，切断了双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的转入通路，肺扩张反射的生理作用被取消 ⑦电刺激迷走神经传入端呼吸停止肺牵张反射引起呼吸抑制，肺萎缩反射引起吸气增强，两者的转入纤维都在迷走神经中上行。电刺激迷走神经传入端影响呼吸中枢，导致呼吸运动改变；由于电刺激是持续存在的，故呼吸运动会停止。

四、刺激胃酸分泌的内源性物质有哪些？试述消化期间胃液分泌增加的调节及机制？（20分）

[答案]刺激胃液分泌的内源性物质有：1乙酰胆碱2促胃液素3组胺；其中，乙酰胆碱和促胃液素可以促进组胺的产生和释放。刺激胃酸分泌的其他因素有钙离子、低血糖、咖啡因和酒精。 消化器胃液分泌的调节：进食后胃液分泌的调节，可按照食物机器相关感受器的所在部位人为的分为以下三期：

（1）.头期胃液分泌：此期胃液分泌包括条件反射和非条反射两种机制。传出神经是迷走神经，迷走神经兴奋刺激胃液分泌可通过两种机制：一是直接刺激壁细胞；二是刺激G细胞和ECL细胞（肠嗜铬样细胞），分别释放促胃液素和组胺，间接促进胃液分泌。支配壁细胞的ECL细胞的迷走神经节后纤维释放的递质是

Ach,其作用可被阿托品阻断；而支配G细胞的迷走神经节后纤维的递质是促胃液素释放肽，其作用不能被阿托品所阻断。头期胃液分泌受情绪和食欲的影响很大，其分泌量占整个消化期分泌量的约30%，胃液的酸度和胃蛋白酶含量均很高。 （2）胃期胃液分泌：食物入胃后，食物的机械和化学刺激通过以下三种机制继续引起胃液分泌：①食物机械性扩张刺激胃底、胃体部和幽门部的感受器，经迷走-迷走神经反射，直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞，引起胃液分泌；②扩张幽门部，通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；③蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G细胞，使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌。胃期的胃液分泌量占整个消化期分泌量的60%，胃液的酸度高，但胃蛋白酶的含量比头期少。

（3）肠期胃液分泌：食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌，其分泌量占整个消化期胃液分泌量的10%，肠期胃液分泌的主要机制是食物的机械扩张刺激以及消化产物作用于十二指肠黏膜，后者释放促胃液素，促进胃液分泌。

五、正常人排出的终尿渗透压可以是高渗，也可以是低渗，阐明其变化机制。（20分）

[答案]髓质部远曲小管和整个集合管周围的组织间液呈高渗状态，在ADH分泌增加时，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水因管外高渗而被大量重吸收，尿液被浓缩而形成高渗尿；相反，若无ADH存在时，远曲小管和集合管对水不宜通透，水就不能被重吸收，而小管液中钠离子等可被继续主动重吸收，从而形成低渗尿。

华中科技大学同济医科大学2002年生理学（博士） 二、问答题

1、以左心室为例，阐明心动周期中心室压力、容积、血流、房室瓣和动脉瓣的变化（20分）

在每一个心动周期中，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又可分为若干时相。以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。⑴心房收缩期：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩，心房容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入已经充盈了血液但仍然处于舒张状态的心室，使心室的内压升高，血液充盈量进一步增加。心房收缩持续约0.1s后进入舒张期。⑵心室收缩期：①等容收缩期：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压开始升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。这时，室内压力开始升高，半月瓣仍然处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液暂时停留在心室内，所以心室容积并不改变。②射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，等容收缩期结束，进入射血期，射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，心室容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血期。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢，这段时期称为减慢射血期。在这个时期内，心室内压由峰值逐步下降且略低于主动脉压，但心室内血液因为受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，依其惯性作用逆着压力梯度射入主动脉。⑶心室舒张期：①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压下降，主动脉内的血液逆流向心室，推动半月瓣关闭，这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣

依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变。②心室充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房—室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快，心室容积增大，称为快速充盈期。在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。之后，快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐渐减小，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

一、名词解释（3分×5）

1、阈电位：threshold potential 当膜电位去极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。

2、静息心指数：以单位体表面积（平方米）计算心输出量，称为心脏指数(心指数 cardiac index)，-而安静和空腹情况下的心指数,称之为静息心指数

3、肾小球滤过率：肾小球滤过率(GFR，glomerularfiltration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。 4、潮气量：是指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。

5、胃排空：如果在一次兴奋的有效不应期后、正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。

2、加大家兔呼吸道解剖无效腔后，对家兔呼吸有何影响，并分析其机制。（20分）

[答案] 长管呼吸时呼吸加深加快。一方面长管增大了无效腔，降低了气体的更新率，肺泡气中PO2降低和PCO2升高，从而使血液中PO2降低和PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。另一方面，长管使气道加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。

因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。

呼吸机本体感受器反射的影响：由于气道加长→气道阻力增加→呼吸机肌梭的兴奋性增加→脊髓运动神经元兴奋性增加→呼吸机运动增强。由于呼吸阻力增加，呼吸频率可能变慢。

试述神经-肌肉（横纹肌）接头处兴奋的传递过程，并说明哪些因素影响传递的过程？（25分）

[答案] 神经-肌接头的传递过程：动作电位以局部电流的形式传导到神经末梢→Ca2+通道开放，进入轴突末梢，中和膜内表面和囊泡表面的负电荷，降低末梢内轴浆黏度，激活某些收缩蛋白，促使囊泡向接头前膜移动、融合、破裂并量子式释放递质Ach→Ach经接头间隙扩散到终板膜→与终板膜上上N2受体结合→该受体本身属化学门控离子通道，开放后使得终板膜Na+内流大于K+外流→终板电位去极化而爆发动作电位→终板电位刺激邻近的肌膜去极化达阈电位→

肌膜上电压门控钠通道开放，Na+内流而产生肌膜动作电位，从而完成了兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。 Ach的消除：Ach发挥作用后迅速被附近的胆碱脂酶水解而失活。

影响兴奋传递的因素主要有：1.影响Ach的释放：细胞外镁离子浓度或细胞外钙离子浓度降低均能影响Ach的释放，其作用机制为：Mg++与Ca++竞争，使得钙离子内流减少，递质释放减少；钙离子内流减少，递质释放量减少。

影响递质与受体的结合:例如肉毒中毒，其会抑制递质的释放；肌无力综合征，其自身免疫力抗体会破坏神经末梢的钙离子通道；重症肌无力，其自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体与通道。 影响Ach的降解：例如筒箭毒会阻断终板膜上的N2受体与Ach结合；而新斯的明和有机磷中毒均抑制胆碱酯酶活性。

4、一正常人一次大量出汗（约1000Ml）而没有饮水，问其尿量、渗透压有何变化？并分析其变化机制（20分）

[答案] 汗为低渗溶液，大量出汗而饮水过少时，尿液排出量减少，其渗透压升高。大量出汗：（1）组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。（2）血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用减弱。上述两种途径均使视上核和旁室核合成和分泌ADH增加，血液中ADH浓度升高，使远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少，尿渗透压升高。此外，大量出汗，还可能使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。

同济医科大学2003年生理学（博士）

一、试述神经细胞静息电位产生的机制，并分析细胞外高钾和低钾分别对静息电位的影响其机制（20分）

静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。

形成机制：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。

①细胞膜内K+及带负电荷的蛋白质多，细胞外Na+、Ca+及Cl-多； ②膜的选择通透性：安静状态下膜对K+通透性大；

③K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。 ④膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。

多数细胞的静息电位的产生是由于正常细胞的细胞内液高 K+ ，而膜在安静时主要对 K+ 有通透能力， K+ 顺浓度差向外扩散的结果。因此，当血钾浓度升高，细胞膜两侧 K+ 的浓度差减小， K+ 向外扩散的量减少，静息电位的绝对值或负值减小

二、胰液的主要成分有哪？它们有何重要功能？（15分）

[答案] 胰液的成分中：无机物主要是HCO3-，其次有CL-、Na+、K+、Ca2+等；有机物主要是各种消化酶。 胰液中无机物成分主要是碳酸氢盐，其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境。 胰液中的主要有机物是蛋白质，其主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的：①胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；②胰脂肪酶，分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂和甘油；③胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。

临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。

三、影响心输出量（分输出量）的因素有哪些？并分析影响机制。（20分） 心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

1.前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

2.后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。 3.心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。

4.心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。

四、影响兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生机制，比较两者有何不同（20分）

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）在突触前膜释放的兴奋性递质作用下，突触后膜产生的去极化膜电位，称~，主要与Na+有关。可以扩散和叠加使电位幅度增大，使动作电位容易产生，使之容易发生兴奋。

（2）抑制性突触后电位（IPSP）在突触前膜释放的抑制性递质作用下，突触后膜产生的超极化膜电位，称~，主要与Cl-有关。降低突触后神经元的兴奋性，使动作电位难以产生，从而发挥其抑制效应。

下述5个方面是两者的主要区别： 突触前抑制 结构基础 抑制产生部位 起作用的递质 产生机制

突触前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低（不产生IPSP）

突触后膜超级化，产生IPSP

通过交互抑制作用和负反馈作用使中枢活动协调

GABA

抑制性递质

突触前轴突末梢

突触后膜

突触后抑制

轴-轴突触 轴-体突触轴-树突触

作用 全面调节感觉传入活动

五、影响肾小球滤过的因素有哪些？并分析它们对肾小球滤过率的影响及机制（15分）

（一）有效滤过压的改变

构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。

1.肾小球毛细血管血压 当动脉血压在80～180mmHg范围内变动时，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到80mmHg以下时（如大失血），肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。

2.血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。

3.肾小囊内压 肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

（二）肾小球血浆流量的改变

肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。 （三）肾小球滤过膜的改变

1.滤过膜的面积 ，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。

2.滤过膜的通透性 滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。

六、试述含氮类激素的作用机制，并举一例说明。（10分）

含氮激素，包括蛋白质类，多肽类，胺类（氨基酸衍生物）。含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只是与靶细胞膜上的受体结合。

含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只是与靶细胞膜上的受体结合，再通过G蛋白改变膜内的某些酶（如腺苷酸环化酶、磷脂酸）的活性，影响细胞内的信息传递物质，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的产生，进一步激活细胞内的蛋白激酶系统，最后影响蛋白质磷酸化过程，引起特定的生理反应

同济医科大学2004年生理学

一、名词解释

1、化学门控通道：化学门控通道是细胞膜通道的一种。通道的开闭是由膜两侧的化学物质（如递质、激素或药物）控制的，则称为化学门控离子通道（chemically-gated ionchannel），或称为配体门控离子通道。

2、快反应细胞：是指心室肌、心房肌和浦肯野纤维等，它们的动作电位0期去极化是由于快钠通道开放，Na+离子快速内流引起的。0期去极化的速度快。 3、用力呼吸量：用力呼气量（forcedexpiratory volume,FEV）：在一定的时间内一次最大吸气后再尽快尽力呼气所能呼出的气体量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。正常时，第一秒用力呼气量（FEV1）约为用力肺活量的83%，第二秒钟的FEV2/FVC约为96%，第三秒钟的FEV3/FVC约为99%。

4、黏液---碳酸氢盐屏障：是指胃黏液和胃黏膜分泌的碳酸氢盐具有防止胃腔中H+过快的进入胃黏膜并进行中和的作用

5、应激反应：指机体突然受到强烈有害刺激（如创伤、手术、失血、感染、中毒、缺氧、饥饿等）时，垂体释放促肾上腺皮质激素ACTH增加，导致血液中糖皮质激素大量增多，并产生一系列反应，称为应激。 二、什么是钠泵?有何生理意义?

[答案] 钠泵是指镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na＋、K＋的蛋白质。其化学本质为 Na＋－K＋依赖性ＡＴＰ酶。转运机制：消耗一个ATP分子，泵出3个Na＋，泵入2个K＋。运转结果：造成超极化。消耗一个ATP分子，胞外净增一个正电荷故称为生电性钠泵。生理作用和意义：（1）保证细胞内外Na＋、K＋不均匀分布。（2）提供细胞内高钾,为胞内生化反应提供必要条件,也是产生静息电位的前提条件。（3）提供细胞外高钠，建立Na＋势能储备，为继发性主动转运作准备。（4）维持细胞正常的渗透压和形态。 机体严重脱水时尿量有什么变化?机理?

答：机体严重脱水时尿量减少。其原因有三： 1.机体严重脱水，有效循环血量不足，血压下降，导致肾小球毛细血管血压下降，

有效滤过压降低，肾小球滤过率明显减少，导致尿量减少；

2.机体严重脱水，循环血量减少，对心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起ADH（抗利尿激素）分泌增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，重吸收水增加，导致尿量减少；

3.机体严重脱水，循环血量减少，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致醛固酮合成和分泌增加，远曲小管和集合管重吸收Na+和水的量增加，导致尿量减少。

四、试比较兴奋性突触和抑制性突触传递机制的异同点?

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）在突触前膜释放的兴奋性递质作用下，突触后膜产生的去极化膜电位，称~，主要与Na+有关。可以扩散和叠加使电位幅度增大，使动作电位容易产生，使之容易发生兴奋。

（2）抑制性突触后电位（IPSP）在突触前膜释放的抑制性递质作用下，突触后膜产生的超极化膜电位，称~，主要与Cl-有关。降低突触后神经元的兴奋性，使动作电位难以产生，从而发挥其抑制效应。 下述5个方面是两者的主要区别： 突触前抑制 结构基础 抑制产生部位 起作用的递质 产生机制

突触前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低（不产生IPSP）

突触后膜超级化，产生IPSP

通过交互抑制作用和负反馈作用使中枢活动协调

GABA

抑制性递质

突触前轴突末梢

突触后膜

突触后抑制

轴-轴突触 轴-体突触轴-树突触

作用

全面调节感觉传入活动

急性失血(占全身血量的百分之十)时人体可出现哪些代偿反应?

（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;③心率明显加快。

（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。

切断动物两侧外周化学感受器的传入神经后,再吸入含CO2的混合气和N2,呼吸运动有何变化?为什么?

[答案]切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器的作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。 低氧或缺氧（吸入氮气），只能通过兴奋外周化学感受器，转而使呼吸运动增强，因此在切断家兔颈动脉体前吸入氮气（缺氧）可使呼吸运动增强，切断后吸入氮气增强呼吸运动的作用则不明显。

七、期前收缩和代偿性间歇发生的原因是什么？ 心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到来之前，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。

同济医科大学2005年生理学（博士）

名词解释

1负反馈：如果经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，称之为负反馈。

2 主动转运：某些物质（如钾离子、钠离子）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。主动转运的特点是：必须借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量。分为原发性主动转运和继发性主动转运。

3 传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性；传导性的高低可用可用兴奋的传播速度来衡量。

4应激反应：当机体受到多种有害刺激如感染、缺氧、饥饿、创伤、手术。疼痛、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH）增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列反应，称之为应激反应。

5紧张性牵张反射：肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长，主要是慢肌纤维收缩，为多突触反射。

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。 问答题

哪些离子通道可以影响心肌细胞的自律性？有何影响？

动物实验中，吸入二氧化碳时，肺分钟通气量有何变化？为什么？

切断颈动脉体和主动脉体的传入神经前后，分别吸入5%的二氧化碳，均能使呼吸运动加深加快。因为二氧化碳兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并以刺激中枢化学感受器的作用为主：切断前吸入CO2，血中CO2浓度增加→CO2进入脑内生成H2O3解离释放出H+，刺激延髓化学感受器→兴奋呼吸中枢→呼吸肌活动增加→呼吸加深加快。其次，血中CO2通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。切断颈动脉体取消了二氧化碳刺激外周化学感受器的作用后，二氧化碳仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。 循环血量的多少主要与哪些因素相关？叙述主要的神经、体液因素对血量的调节

详述叩击股四头肌腱是发生膝跳反射机制

膝跳反射的神经中枢是低级神经中枢，位于脊髓的灰质内。但是，在完成膝跳反射的同时，脊髓中通向大脑的神经会将这一神经冲动传往大脑，使人感觉到膝盖被叩击了。膝跳反射先完成，然后感觉到膝盖被叩击了，但几乎是同时的。 膝跳反射是指在膝半屈和小腿自由下垂时，轻快地叩击膝腱（膝盖下韧带），引起股四头肌收缩，使小腿作急速前踢的反应。此反射属于腱反射。其感受器是能感受机械牵拉刺激的肌梭。。当叩击膝关节下肌腱时，由于快速牵拉肌肉，梭内肌纤维收缩时，使肌梭感受部分受到刺激而发放神经冲动，由位于股神经内的传入神经纤维传向脊髓（腰部2～4节）。腱反射是单突触反射，传入神经纤维直接与传出神经元的胞体联系。冲动由位于股神经内的传出纤维传递至效应器股四头肌的运动终板，从而引起被牵拉的肌肉收缩，使小腿前伸。此反射通常受中枢神经系统的高级部位影响，其反应的强弱、迟速可反映中枢神经系统的功能状态，临床上用以检查中枢神经系统的疾患。

同济医科大学2006年生理学（博士）

一、名词解释

1.前负荷：[答案]是指肌肉收缩前所承受的负荷。它使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使它在具有一定初长度的情况下发生收缩。

2.胃肠反射十二指肠和空肠粘膜具有多种感受器，可以感受酸、渗透压、机械扩张以及脂肪、氨基酸、肽类等物质的刺激反射性抑制胃的运动，延缓胃排空，抑制胃酸分泌。此反射称为肠胃反射。肠胃反射抑制胃的排空，抑制胃酸的分泌 3.脊休克脊休克是指在第5颈髓水平以下将脊髓横断，使之与高位中枢失去联系后，脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态的现象。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压下降、发汗反射不出现，粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。它主要是由于脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。 4阈值：能引起动作电位的最小刺激强度称为刺激的阈值。

5中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常值为5-12cmH2O。中心静脉压得高低取决于心脏射血能力的大小和静脉回心血量之间的相互关系。

6牵张反射（肌肉）：是指骨骼肌受外力牵拉时引起引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。牵张反射有腱反射和肌紧张两种类型。

7渗透性利尿：渗透性利尿是由于在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收，尿量增多。 二、简答

1.人从坐位变为立位血压的改变。

答：当人从坐位变为立位时，下肢静脉因重力因素而存留大量血液，导致静脉回心血量下降，导致心脏每搏输出量减少，从而引起动脉血压下降。 在失代偿情况下，血压的下降将直接导致脑血流量的下降，从而引起脑缺血致患者头晕目眩。 在代偿情况下，血压的下降，使位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受通过负反馈调节，一方面迅速通过兴奋心交感神经，增加心脏每搏输出量和心率，以达到增加心输出量的目的，从而使血压回升，脑血流量增加；另一方面，也迅速兴奋交感缩血管神经，造成阻力血管和容量血管的收缩，以分别达到增加外周血管阻力和静脉回流的目的，从而导致最终血压回升。

什么是肺牵张反射。麻醉家兔吸气末再注入20ml空气膈神经的传出冲动有什么变化。

答：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射，称肺牵张反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。 EPSP 的过程

突触前神经元的兴奋传到神经末梢--突触前膜发生去极化→去极化达到一定水平→前膜电压门控Ca2+通道开放→细胞外Ca2+进入突触前末梢内→并与轴浆中的钙调节蛋白结合为复合物→激活蛋白激酶II→使突触小泡外表面的突触蛋白1发生磷酸化→并使之从突触小泡表面解离→从而解除了突触蛋白1对突触小泡与前膜的融合和释放递质的阻碍作用→引起突触小泡内递质的量子式释放→上述过程成为出胞→递质释放进入突触间隙→作用后膜上特异性受体或化学门控通道→引起后膜对某些离子通透性的改变→使某些带电离子进入后膜→即在突触后膜上发生一定程度的去极化或超级化，形成突触后电位→突触前膜→突触后

膜对钠离子和钾离子，尤其是钠离子通透性增大，钠离子内流在突触后膜上产生局部去极化电位，形成兴奋性突触后电位EPSP→触发突触后神经元轴突始段爆发动作电位，完成了突触传递的过程。

葡萄糖通过小肠吸收的机制

葡萄糖和半乳糖在小肠内是通过同向转运机制吸收的。在肠绒毛上皮细胞的基底侧膜上有Na+泵，不断将细胞内的Na+泵入细胞间液，再进入血液，维持细胞内低得Na+浓度；在其顶端膜上存在有Na+-葡萄糖和Na+-半乳糖同向转运体，它们能分别与Na+-葡萄糖和Na+-半乳糖结合，Na+依靠细胞内、外的浓度差进入细胞，释放的势能将葡萄糖或半乳糖转运入细胞，然后再基底侧膜通过易化扩散进入细胞间液，再进入血液。

2007华中科技大学同济医学院博士招生生理学试题

何为静息电位？试述静息电位的产生机制，设计实验证实静息电位是由哪个离子引起的。

静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。形成机制：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。

2 EPSP的产生机制，IPSP的产生机制，二者有何区别？（20分） （1）兴奋性突触后电位（EPSP）在突触前膜释放的兴奋性递质作用下，突触后膜产生的去极化膜电位，称~，主要与Na+有关。可以扩散和叠加使电位幅度增大，使动作电位容易产生，使之容易发生兴奋。 （2）抑制性突触后电位（IPSP）在突触前膜释放的抑制性递质作用下，突触后膜产生的超极化膜电位，称~，主要与Cl-有关。降低突触后神经元的兴奋性，使动作电位难以产生，从而发挥其抑制效应。 突触前抑突触后抑制 制 结构基础 抑制产生突触前轴突末梢 部位 起作用的GABA 抑制性递质 突触后膜 轴-轴突触 轴-体突触轴-树突触 递质 突触前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减产生机制 少→EPSP降低（不产生IPSP） 通过交互抑制作用和负反馈作用 全面调节感觉传入活动 作用使中枢活动协调 突触后膜超级化，产生IPSP 4，一个严重主动脉瓣反流（无心衰）患者的动脉收缩压，舒张压，脉压有何变化，试述其形成机制。试述其对于冠脉循环的影响。（20分） 主动脉瓣关闭不全患者在未发生心衰的情况下其收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，冠脉血流减少。这是因为：由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时，心搏量减小。早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。 急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。

3，试述安静状态及应急状态时肾血流量的调节机制，有何生理意义。（20分） [答案] 安静情况下，血压基本稳定，肾动脉压波动在80-180mmHg(10.7-24Kpa)范围内，通过肾脏的自身调节，维持肾血流量稳定，从而保证了肾脏的泌尿功能。当机体受到强烈刺激时，如大出血，将使交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，产生应急反应，使肾血管特别是入球动脉收缩，肾血流量减少，有效滤过压也降低，滤过减少而重吸收增加，尿量减少，既能维持一定的血容量，又能使血液重新分配，对于紧急情况下保证心脑重要器官的血液供应具有重要意义

5，给一只家兔增加解剖无效腔，其通气量有何变化，试述其产生机制。（20分） [答案] 长管呼吸时呼吸加深加快。一方面长管增大了无效腔，降低了气体的更新率，肺泡气中PO2降低和PCO2升高，从而使血液中PO2降低和PCO2升高，通过化学感受性反射使呼吸运动加深加快。另一方面，长管使气道加长，加大了气道阻力，通过呼吸肌本体感受性反射使呼吸运动加强。

2008华科大考博生理试题

1神经－骨骼肌接头处兴奋传递的过程；影响兴奋传递效率的因素。

[答案]神经-肌接头的传递过程：动作电位以局部电流的形式传导到神经末梢→Ca2+通道开放，进入轴突末梢，中和膜内表面和囊泡表面的负电荷，降低末梢内轴浆黏度，激活某些收缩蛋白，促使囊泡向接头前膜移动、融合、破裂并量子式释放递质Ach→Ach经接头间隙扩散到终板膜→与终板膜上上N2受体结合→该受体本身属化学门控离子通道，开放后使得终板膜Na+内流大于K+外流→终板电位去极化而爆发动作电位→终板电位刺激邻近的肌膜去极化达阈电位→肌膜上电压门控钠通道开放，Na+内流而产生肌膜动作电位，从而完成了兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。 Ach的消除：Ach发挥作用后迅速被附近的胆碱脂酶水解而失活。

影响兴奋传递的因素主要有：1.影响Ach的释放：细胞外镁离子浓度或细胞外钙离子浓度降低均能影响Ach的释放，其作用机制为：Mg++与Ca++竞争，使得钙离子内流减少，递质释放减少；钙离子内流减少，递质释放量减少。

影响递质与受体的结合:例如肉毒中毒，其会抑制递质的释放；肌无力综合征，其自身免疫力抗体会破坏神经末梢的钙离子通道；重症肌无力，其自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体与通道。 影响Ach的降解：例如筒箭毒会阻断终板膜上的N2受体与Ach结合；而新斯的明和有机磷中毒均抑制胆碱酯酶活性。

2、当一个正常人急性失血达10％后，其心率、心肌收缩力、心搏出量和心输出量如何变化，并描述其详细机制。

[答案] 人体急性失血（占全身血量10％左右）时，可通过神经和体液调节，引起下列代偿性反应。（1）交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应是交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动加强，引起：①除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器官血流量也得到重新分配，以保持心、脑组织的血液供应。②引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。③引起心脏活动增强，心率加快，使心输出量不致过分减少。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3）肾脏对Na+和水的重吸收增加：较晚出现的代偿性反应是肾脏对Na+和水的重吸收增加。由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活动增强，它们均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。一般认为，一次成人出血不超过全身血量的10％时，通过上述代偿性反应动脉血压下降不剧烈。在1-2小时，血浆量逐渐得到补充，心输出量和动脉血压逐渐恢复正常水平，可无明显临床症状出现。（4）血浆蛋白和红细胞的恢复：丢失的血浆蛋白部分，在一天或更长时间内由肝脏加速合成恢复。损失的红细胞，可通过血液稀释，血氧含量减少，刺激肾脏促红细胞生成素释放增加，后者刺激骨髓造血功能加强来恢复，一般需数周才完全恢复。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/z53t.html