2010天津医科大学考博病理学真题及答案

2010年（－）名词解释

１．fibrinoid necrosis 纤维素样坏死，曾被称为纤维素样变性。是指发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素（纤维蛋白）相似，故而得名。

2. gangrene 坏疽，指继发于腐败菌感染的大块组织坏死。常发生在肢体或与外界相通的内脏。感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等。腐败菌在分解坏死组织过程中产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化氢，是组织变为黑色或暗绿色。根据其形态，可分为干性，湿性，气性坏疽。

3. red thrombus 红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞 4. Pulmonary embolism 肺动脉栓塞，指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉，髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

5.

precancerous lesion 癌前病变 是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变。如粘膜

白班斑，慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，慢性微酸性胃炎及胃溃疡，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。

6. 化生metaplasia，指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。化生并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞的表型变化的结果，而是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转化，既重新程序化的结果，化生过程中这些细胞循一种新的方向分化。因此化生只出现在具有增生能力的细胞。这种分化上的转向通常只发生在同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。 7. 整合素 integrin,是细胞表面受体的主要家族。对细胞和细胞外基质的粘附起介导作用。其特殊类型在白细胞粘附过程中还可诱导细胞与细胞间的相互作用。在体内表达广泛，大多数细胞表面都可以表达一种以上的整合素，在多种生命活动中发挥关键作用。 8. 减压病 decompression sicknss,指在高气压环境急速转入低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞（大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管）。又称沉箱病（caisson diease）和潜水员病。 9. 槟榔肝 nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周围则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，成为。。。 10. 生长分数growth fraction 指肿瘤细胞群体中处于增值阶段（S期+G2期）的细胞的比例。 (二)简答题

1 浸润性肺结核的发展与转归 infiltrative pulmonary tuberculosis是继发性肺结核最常见类型，属活动性肺结核病。多由局灶性肺结核发展而来。如及早发现，合理治疗。渗出性病变可完全或部分吸收（吸收好转期），或通过纤维化、包裹、钙化而痊愈（硬结钙化期）。如病人免疫力较低或未经及时治疗，渗出性病变和干酪样坏死区不断扩大（浸润进展期）。坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞（acute cavitation），洞壁薄、坏死层中有大量病菌。液化坏死物经支气管播散，可引起干酪样肺炎（溶解播散期）。如靠近肺膜的空洞可穿破肺膜，造成自发性气胸（spontaneous pneumothorax）。大量液化坏死物质进入胸腔，可发生结核性脓气胸（tuberculous pyopneumothorax）。急性空洞一般易愈合，经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生使洞腔逐渐缩小、闭合，最后形成瘢痕而治愈；也可通过漏洞塌陷，形成条索状瘢痕而愈合；

如急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。

2.病毒性肝炎（viral hepatitis）的病变特征 各种类型病毒性肝炎病变基本相同，都以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、干细胞再生和纤维组织增生。属于变质为主的炎症。1.肝细胞变性坏死（1）肝细胞变性包括细胞水肿cellulai swelling,和嗜酸性变（2）肝细胞坏死也包括嗜酸性坏死，属细胞凋亡和溶解性坏死，由严重的细胞水肿（气球样变）发展而来。可分为点状坏死spotty necrosis常见于急性普通型肝炎,碎片状坏死piecemeal necrosis,常见于慢性肝炎，桥接坏死bridging necrosis,常见于中重度慢性肝炎，大片坏死常见于重型肝炎。2.炎细胞浸润 主要是淋巴细胞和单核细胞呈散在性，或灶状浸润于肝小叶内或汇管区。3干细胞再生4间质反应性增生和小胆管增生，前者包括Kupffer细胞增生，间叶细胞和成纤维细胞增生。

3.慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）病理特点与临床联系 肉眼观，双肾体积缩 小，表面呈弥漫性的细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。组织学改变：早期肾小球分别具有相应类型肾炎的改变。随病变进展，肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化。由于肾炎引起的高血压，肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化，毛细血管球血流减少或阻断，病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使肾小管相互靠拢。不同肾单位的病变程度常有差异，病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可形成各种管型。临床改变：部分病人有其他类型的肾炎病史。部分患者起病隐匿。早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状。有的病人则表现为蛋白尿、高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者。晚期病人主要表现为慢性肾炎综合征，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

4.心肌梗死(myocardial infarction,MI)的好发部位与动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生部位的联系及并发症

心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌

缺血性坏死。原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成或持续性痉挛所致。

心肌梗死部位的冠状动脉因动脉粥样硬化而高度狭窄（>75%），并多数合并血栓形成。常累计一支以上的冠状动脉分支。分为心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）和透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）。前者指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶性（0.5-1.5cm）坏死。后者为典型的心肌梗死类型。心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大径在2.5cm以上，并累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3。最常见为冠状动脉左前降支供血区，即左室前壁，心尖部及室间隔前2/3.，约占50%。其次是右冠状动脉供血区，即左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，约占25%-30%。再次是左旋支供血区，即左室侧壁、膈面及左房。并可累及房室结，约占15%-20%。合并症 1 乳头肌功能失调或断裂，2 心脏破裂，3室壁瘤（ventricular aneurysm） 4 附壁血栓形(mural thrombosis)，5急性梗死后综合征（急性浆液纤维素性心包炎），6心源性休克，7心律失常，

5.良恶性高血压病变比较 良性高血压病也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、

老年人，终极常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。 1.功能紊乱期 2.动脉病变期 细动脉硬化，主要是细动脉壁玻璃样变。小动脉硬化，主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉，弓形动脉及脑的小动脉等，大动脉，弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或伴发动脉粥样硬化 3.内脏病变期 心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心

腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大，假如合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。 由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病。病人血压常在180mmHg-120mmHg以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。 肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊；④肾盂四周脂肪组织增多。光镜下，肾进球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。四周相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。 患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。 脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压明显升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化。脑软化灶数目多且较小，称微梗死灶，亦称脑腔隙状梗死。终极坏死组织被吸收，由四周胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血：俗称中风，是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内布满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂进侧脑室。引起脑出血的原由于脑血管壁病变致使其弹性下降，当失往壁外组织支撑时，可形成微小动脉瘤，如再碰到血压忽然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域，由于供给该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。 临床表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至忽然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破进脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。 视网膜：视网膜中心动脉亦常发生细动脉硬化。眼底血管是人体内唯一能被窥视的小动脉。高血压眼底改变包括血管和视网膜病变，按Keith-Wagener氏分类法分为四级，即Ⅰ级为视网膜小动脉轻度狭窄和硬化，动脉变细、Ⅱ级为小动脉中度硬化和狭窄，消息脉交叉压迫现象，动脉反光增强呈银丝状、Ⅲ级为视网膜水肿、渗出和出血和Ⅳ级为视乳头水肿。因视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者视物模糊。恶性高血压（malignant hypertension）又称急进型高血压病（accelerated hypertention）多见于青壮年，血压升高显著，尤以舒张压为明显，常高于130mmhg..

病变进展迅速，较早即可出现肾功能衰竭。其特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾。坏死。。。累及入球小动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，增生性。。。发生在小叶间动脉和弓形动脉，主要改变是内膜显著增厚，内弹力板分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，是血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮样，管腔狭窄，临床血压显著增高，常超过230/130mmHg,可发生高血压脑病。常出现视网膜出血及视神经经乳头水肿。，常有持续的蛋白尿、血尿及管型尿。 （三）问答

1.开放性骨折的愈合过程与后果（此题记不太清）（一）血肿形成骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。骨折时由于骨折处营养骨髓、骨皮质及骨膜的血管随之发生断裂，因此在骨折发生的1～2天内，可见到骨髓造血细胞的坏死，骨髓内脂肪的析出，以后被异物巨细胞包绕形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮质亦可发生广泛性缺血性坏死，骨坏死在镜下表现为骨陷窝内的骨细胞消失而变为空穴。如果骨坏死范围不大，可被破骨细胞吸收，有时死骨可脱落、游离而形成死骨片。 （二）纤维性骨痂形成

大约在骨折后的2～3天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，而少见于骨髓内骨痂区，可能与前者血液供应较缺乏有关。此外，也与骨折断端的活动度及

承受应力过大有关。但当骨痂内有过多的软骨形成时会延缓骨折的愈合时间。 （三）骨性骨痂形成

骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织（图17-1），以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂（图17-2）。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成。此时所形成的编织骨，由于其结构不够致密，骨

小梁排列比较紊乱，故仍达不到正常功能需要。

按照骨痂的细胞来源及骨痂的部位不同，可将骨痂分为外骨痂和内骨痂。

1.外骨痂（external callus）或骨外膜骨痂（periosteal callus），是由骨外膜的内层即成骨层细胞增生，形成梭形套状，包绕骨折断端。如上所述，以后这些细胞主要分化为骨母细胞形成骨性骨痂，但也可分化为软骨母细胞，形成软骨性骨痂。在长骨骨折时以外骨痂形成为主。 2.内骨痂（internal callus）由骨内膜细胞及骨髓未分化间叶细胞演变成为骨母细胞，形成

编织骨。内骨痂内也可有软骨形成，但数量比外骨痂为少。

四）骨痂改建或再塑

上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则

被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。

骨折愈合障碍者，有时新骨形成过多，形成赘生骨痂，愈合后有明显的骨变形，影响功能

的恢复。有时纤维性骨痂不能变成骨性骨痂并出现裂隙，骨折两断端仍能活动，形成假关节，甚至

在断端有新生软骨被覆，形成新关节。

2.肿瘤浸润蔓延的过程及分子学机制 1肿瘤细胞彼此之间的粘附力减弱，主要是粘附分子如上皮钙粘素表达下调，上皮钙粘素的粘附作用是通过包膜内的β-catenin蛋白与细胞骨架连接的。2 癌细胞与基底膜或间质性结缔组织的紧密附着。正常上皮细胞与基底膜的粘附是通过上皮细胞膜表面的称为整合素的粘附分子与其配体的结合来实现的。癌细胞有更多的层粘连蛋白（laminin,Ln）受体，并分布于癌细胞的整个表面，使癌细胞更容易与基底膜粘连。癌细胞还能表达多种整合素（Integrin）.3肿瘤细胞与基底膜或间质性结缔组织紧密结合后，降解（degradation）基底膜或间质性结缔组织，形成供瘤细胞移出的通道。MMP2,9可分解构成上皮组织和血管基底膜的四型胶原，是基底膜产生局部缺损，让癌细胞通过。癌细胞也可诱导宿主细胞产生蛋白酶，使ECM 溶解。4，癌细胞的移出migration。阿米巴运动，自分泌移动因子可介导癌细胞的移动。

3.可引起肝脏肿大的病因及病变特点（至少五种）肝炎，肝脏淤血，脂肪性肝炎，肝硬化早期，Budd-chiari综合征，白血病，血吸虫病，华支睾吸虫。肝脓肿，肝脏肿瘤，肝囊肿

急性肝淤血，常有右心衰竭引起，此时肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞细胞萎缩，坏死。小叶外周汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。急性普通型肝炎，肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。镜下，肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，变现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变。因而肝体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象。肝细胞坏死轻微，肝小叶中可见点状坏死与嗜酸小体。肝小叶内与汇管区可见轻度炎细胞浸润。黄疸型坏死往往稍重，毛细胆管内常有瘀胆和胆栓形成。脂肪肝(stetosis)，肉眼观，肝大而软，黄色。肝细胞含有相当大的脂滴，可将胞核推挤到细胞一侧，肝细胞肿大变圆。小叶中央区受累明显，有时伴有不同程度的肝细胞水样变性。肝硬化早期，体积可增大，重量增加，质地正常或稍硬。早期残余的肝细胞再生形成比较均匀的细结节。结节外周增生的纤维组织形成纤维间隔，早期比较纤细，从中央静脉通过肝窦到汇管区或从汇管区到汇管区。纤维间隔中也有多少不等的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏小胆管，引起小胆管内瘀胆。此外在增生的纤维组织中还可见新生的小胆管和无管腔的假胆管。血吸虫病，急性期，肝大，表面不光滑，表面和切面可见多少不等、栗米或小绿豆大小、黄色或灰白色结节，镜下；急性虫卵结节主要分布在门管区附近，肝细胞可因受压萎缩或变性及小灶性坏死，可有门静脉内膜炎改变，门管区内有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，门管区血管和肝窦充血，肝细胞水变性，Kupffer增生和吞噬血吸虫色素。

4.男，64岁，左颈淋巴结肿大，试述可能的原因及病变特点 引起颈部淋巴结肿大的原因包括3个方面，即感染、肿瘤及其他因素。感染因素：细菌性－牙、扁桃体、面部或头皮细菌感染，结核，梅毒，猫抓病，莱姆病；病毒性－疱疹性口炎，传染性单核细胞增多症，HIV感染（AIDS病）；寄生虫－弓形体病；原因不明：皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）、亚急性坏死性淋巴结炎（菊池病）。肿瘤因素：原发性－霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤，白细胞特别是淋巴细胞型白血病；继发性－癌（口腔、唾液腺霍鼻咽部转移性肿瘤），恶性黑色素瘤，尤文肉瘤，其他间叶肿瘤。其他因素：结节病，窦性组织细胞增多症，血管滤泡增生（包括Castleman病、伴嗜酸粒细胞的血管淋巴样增生即木村病及相关疾病）从临床表现判断，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较常，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎（菊池病）发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。

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